Der männliche Hypogonadismus ist ein klinisches Syndrom mit reduzierten Testosteronwerten im Serum und entsprechenden Symptomen. Mit zunehmendem Lebensalter nimmt seine Prävalenz aufgrund dann häufiger auftretender Komorbiditäten, die mit einem Hypogonadismus assoziiert sein können, zu. Die Symptome des männlichen Hypogonadismus werden bestimmt durch den Zeitpunkt seines Auftretens (pränatal, präpubertär, postpubertär) und durch das Ausmaß des Testosterondefizits. In Abhängigkeit von der anatomischen Lokalisation der Schädigung werden ein primärer (Schädigung der Hoden) und ein sekundärer (Störung von Hypothalamus/Hypophyse) Hypogonadismus unterschieden. Der funktionelle Hypogonadismus ist eine Mischform. Beispiel dafür ist der Altershypogonadismus („late-onset“ Hypogonadismus“, LOH). Darüber hinaus treten Symptome eines Hypogonadismus auch bei einer herabgesetzten Empfindlichkeit des Androgenrezeptors (AR) auf (Androgeninsensitivität). Die verschiedenen Formen des Hypogonadismus können zudem angeboren oder erworben sein. Am häufigsten tritt der funktionelle Hypogonadismus auf. Unter Berücksichtigung der Kontraindikationen kann die Therapie des Hypogonadismus durch verschiedene Formen der Testosterontherapie erfolgen. Hierdurch kommt es zur Besserung entsprechender Symptome und auch assoziierter Erkrankungen. Bei aktuellem Kinderwunsch ist eine Substitution mit Testosteron in der Regel kontraindiziert. Im Fall eines sekundären Hypogonadismus müssen dann Stimulationen mit HCG und rFSH erfolgen.

Die Integration genetischer Diagnostik und moderner molekular zielgerichteter Therapien verändert die uroonkologische Versorgung grundlegend. „BReast CAncer gene 1/2“-(BRCA1/2-)Mutationen spielen dabei eine zentrale Rolle, da sie Prognose und Therapieoptionen wesentlich beeinflussen. Während in der Gynäkoonkologie standardisierte Teststrategien etabliert sind, erfolgt die Testung in der Uroonkologie derzeit weniger einheitlich und ist stärker von den jeweiligen Versorgungsstrukturen abhängig. Poly(ADP-Ribose)-Polymerase-(PARP-)Inhibitoren haben sich beim Ovarialkarzinom, Mammakarzinom sowie beim metastasierten kastrationsrefraktären Prostatakarzinom (mCRPC) als wirksam erwiesen. Dort zeigen sich in der Gesamtpopulation klinische Vorteile gegenüber der Standardtherapie, wobei die Effekte bei BRCA-positiven Patienten besonders deutlich ausgeprägt sind. Die orale Therapieform und das insgesamt gut handhabbare Nebenwirkungsprofil erleichtern die klinische Anwendung. Entscheidend sind strukturierte Aufklärung, engmaschige Kontrollen und ein konsequentes Management relevanter Nebenwirkungen wie Anämie und Fatigue.

Die zunehmende Evidenz aus systematisch geplanten klinischen Studien, die auf Subgruppenanalysen bereits vorhandener Daten sowie auf aktuellen molekularpathologischen Erkenntnissen basieren, eröffnet auch beim Prostatakarzinom neue präzisionsmedizinische Behandlungsoptionen. Dazu zählen nicht nur eine verbesserte Abschätzung von Malignität und Prognose im Vorfeld, sondern auch die Möglichkeit einer gezielten, personalisierten Therapie. Eine Inaktivierung des Tumorsuppressors PTEN durch genetische Alteration führt zu einer konsekutiven Aktivierung des PI3K-AKT-Signaltransduktionsweges. Dieser treibt das Tumorwachstum unabhängig vom bekannten Androgen-Rezeptorsignalweg voran. Hier ergeben sich neue Behandlungsansätze mit AKT-Inhibitoren. Je komplexer die Behandlungsstrategien und je mehr chronische Komorbiditäten vorliegen, desto mehr müssen Arzneimittelwechselwirkungen beachtet werden. Durch Interaktionen ausgelöste pharmakokinetische Veränderungen bedeuten nicht automatisch eine Änderung der Dosierung. Ein engmaschiges Monitoring nach den Vorgaben der Fachinformationen ist zielführend.

Geriatrische Patienten haben aufgrund von altersbedingten Veränderungen der Harnwege, reduzierter Flüssigkeitszufuhr, Multimorbidität und Multimedikation nicht nur ein erhöhtes Risiko für Harnwegsinfektionen (HWI), sondern auch für Komplikationen. Die aktuelle deutsche S3-Leitlinie zu unkomplizierten, bakteriellen, ambulant erworbenen HWI wurde um Hinweise und Empfehlungen für geriatrische Patienten ergänzt. Als Mittel der ersten Wahl für die antibiotische Therapie der akuten unkomplizierten HWI werden nach wie vor Fosfomycin-Trometamol, Nitrofurantoin, Nitroxolin und Pivmecillinam empfohlen. Zur Prophylaxe von HWI können sowohl nicht-antibiotische Therapieoptionen sowie Antibiotika eingesetzt werden. Von HWI, die durch Dauerkatheter verursacht werden (CAUTI), sind ebenfalls häufiger geriatrische Patienten betroffen. Durch Schulungen und geeignete prophylaktische Maßnahmen kann deren Häufigkeit deutlich reduziert werden. Patienten mit einem Diabetes mellitus haben ein erhöhtes Risiko für HWI sowie Komplikationen bei Pyelonephritiden und benötigen insbesondere bei einer instabilen Stoffwechsellage eine besondere Aufmerksamkeit.

Zur Therapie von Patienten mit einem metastasierten hormonsensiblen Prostatakarzinom (mHSPC) empfiehlt die S3-Leitlinie Prostatakarzinom in Abhängigkeit von patientenindividuellen Faktoren entweder eine Doubletten-Therapie mit Androgendeprivation (ADT) und Androgenrezeptor-Signalweg-Inhibitoren (ARPI) oder eine Triplett-Therapie mit der zusätzlichen Gabe von Docetaxel. Positive Studienergebnisse zur Triplett-Therapie liegen für Abirateron/Prednison und Darolutamid vor. Die Einschätzung des Tumorvolumens erfolgt leitlinienkonform mit konventionellen Methoden, obwohl das PSMA-PET/CT eine höhere Sensitivität aufweist. Die Toxizität von Docetaxel ist der wichtigste Einwand gegen die Triplett-Therapie. Die ARASAFE-Studie hat gezeigt, dass eine Triplett-Therapie mit 50 statt 75 mg/m2 Docetaxel und einem modifizierten Therapieschema besser verträglich ist. Akademische Plattformstudien wie STAMPEDE haben durch einen gleichbleibenden Standardtherapiearm, breite Einschlusskriterien und flexibel zuschaltbare experimentelle Therapiearme einen großen Beitrag zur Verbesserung der Therapie des Prostatakarzinoms geliefert.

Clostridioides difficile-Infektionen (CDI) gehen mit einer hohen Mortalitätsrate von 20 % einher. Dies gilt vor allem für rezidivierende CDI. Die finanzielle Belastung für das Gesundheitswesen ist erheblich. Eine der Hauptursachen ist ein übermäßiger und unsachgerechter Antibiotikagebrauch, da er die Darmmikrobiota schädigt und somit die Anfälligkeit für eine Besiedlung und Infektion mit pathogenen C. difficile-Stämmen erhöht. Der Erreger wird fäkal-oral über seine ubiquitär vorkommenden Sporen übertragen. Die von der vegetativen Form produzierten Enterotoxine sind für die typischen gastrointestinalen Symptome verantwortlich. Eine zentrale Maßnahme zur Reduktion der CDI-Inzidenz sind der rationale Antibiotikaeinsatz und Antibiotic-Stewardship-(ABS-)Programme. Diese zielen vor allem auf die Einschränkung des Einsatzes von Fluorchinolonen, Cephalosporinen und Clindamycin ab. Bei Verdacht auf CDI ist eine frühzeitige zweistufige Erregerdiagnostik essenziell. Der Einsatz eines spezifischen Engspektrumantibiotikums ist entscheidend, um eine weitere Schädigung der Darmmikrobiota und damit das Risiko für künftige Rezidive zu reduzieren.

Das Harnblasenkarzinom gehört zu den häufigsten Tumorerkrankungen, wobei Männer dreimal häufiger betroffen sind als Frauen. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt bei >70 Jahren. Die häufigste Form ist das nicht muskelinvasive Blasenkarzinom (70 %). Beim muskelinvasiven lokalisierten Blasenkarzinom erfolgt die Behandlung in der Regel multimodal. Diese umfasst eine Zystektomie, ergänzt durch perioperative Systemtherapien oder eine trimodale Therapie. Für Patienten mit einem geringen oder mittleren Risiko beim nicht muskelinvasiven Blasenkarzinom ist eine Instillationstherapie mit einem Chemotherapeutikum wie beispielsweise Mitomycin C 20 mg die bevorzugte Therapieoption, während bei „high risk“ nicht muskelinvasiven Blasenkarzinomen die Anwendung von Bacillus Calmette-Guérin die primäre Instillationstherapie ist. Für resektable muskelinvasive Tumoren ist die neoadjuvante Chemotherapie präoperativ Standard of Care. Postoperativ ist die adjuvante Immuntherapie oder die Immunerhaltungstherapie mit Checkpoint-Inhibitoren eine vielversprechende neue Therapieoption. Im metastasierten Stadium kommen neue, hochwirksame palliative Immunchemotherapien zum Einsatz.

Das Nierenzellkarzinom (englisch: „renal cell carcinoma“, RCC) gehört weltweit zu den häufigeren soliden Tumoren. Das klarzellige RCC ist der häufigste Subtyp. Durch den breiten Einsatz bildgebender Verfahren werden heute die meisten RCC asymptomatisch in frühen Stadien diagnostiziert. Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen Rauchen, Adipositas, arterielle Hypertonie und bestimmte berufliche Expositionen. Die Diagnostik basiert primär auf Schnittbildgebung. Therapie und Nachsorge erfolgen interdisziplinär. Therapeutisch ist bei kleinen, lokalisierten Tumoren die organerhaltende partielle Nephrektomie Standard; bei ausgewählten Patienten kommen ablative Verfahren oder aktive Überwachung infrage. Ergänzend etabliert sich die stereotaktische Radiotherapie als nicht operative Option mit hoher lokaler Tumorkontrolle. Beim metastasiertem RCC stellen Kombinationen aus Immuncheckpoint-Inhibitoren und Tyrosinkinase-Inhibitoren den systemischen Erstlinienstandard dar und zeigen einen deutlichen Überlebensvorteil. In der Adjuvanz ist Pembrolizumab bei Hochrisikokonstellationen zugelassen. Mit Belzutifan steht erstmals ein Hypoxie-induzierter Faktor-(HIF-)2α-Inhibitor für spätere Therapielinien zur Verfügung.

Komplexe neurologische Erkrankungen wie neurodegenerative Parkinsonsyndrome oder Multiple Sklerose (MS) gehen mit motorischen und autonomen Symptomen einher und erfordern eine interdisziplinäre Versorgung, insbesondere durch Neurologie und Urologie. Ziel ist eine symptomorientierte Therapie zur Verbesserung der Lebensqualität. Bei atypischen Parkinsonsyndromen treten neben Tremor und Rigor häufig Dystonien und autonome Störungen auf. Auch die MS verursacht neben motorischen und sensiblen Defiziten autonome Funktionsstörungen, insbesondere neurogene Blasenfunktionsstörungen mit therapierefraktärer Detrusorüberaktivität. Botulinumtoxin Typ A (BoNT-A) ist eine etablierte symptomatische Therapie. Es reduziert überschießende muskuläre Aktivität und wird bei Parkinsonsyndromen zur Behandlung fokaler Dysto nien sowie bei MS bei Spastik und intravesikal bei Detrusorüberaktivität eingesetzt.

Harnsteine können sowohl Ursache als auch Folge von Harnwegsinfekten (HWI) sein. Der diagnostische und therapeutische Algorithmus ist jedoch unabhängig von der Entität weitgehend ähnlich. Einen hohen Stellenwert nimmt hierbei die Beseitigung der Obstruktion ein, da ein Harnaufstau eine Verschlechterung der Nierenfunktion und die Entstehung einer Urosepsis begünstigt. Kommt es dennoch zu einer Urosepsis, sind Procalcitonin (PCT) und Laktat wichtige Marker – sowohl für die Diagnostik als auch für das Therapiemonitoring. Therapeutisch sind darüber hinaus eine frühzeitige empirische Antibiotikatherapie und Flüssigkeitssubstitution indiziert. Aufgrund der zunehmend angespannten Resistenzlage müssen hierfür gegebenenfalls auch neuere Antibiotikakombinationen evaluiert werden.