Tumorassoziierte Schmerzen entstehen durch ein komplexes Zusammenspiel nozizeptiver, neuropathischer und inflammatorischer Mechanismen. Neben der klassischen Tumorprogression tragen auch Therapieeffekte – etwa Chemotherapie, Radiatio oder chirurgische Nervenläsionen – zur Entstehung und Chronifizierung bei. Besonders die chemotherapieinduzierte Polyneuropathie (CIPN) stellt ein häufiges, oft unterdiagnostiziertes Problem dar. Eine frühzeitige, multimodale und stadiengerechte Behandlung ist entscheidend, um die Lebensqualität zu erhalten und Funktionseinschränkungen zu vermeiden. Pharmakologisch bewähren sich Antikonvulsiva (Pregabalin, Gabapentin) und trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin); ergänzend sind topische Optionen (Capsaicin, Lidocain) und supportive Maßnahmen wie Kühlung oder Glutaminsupplementierung sinnvoll. Bei therapierefraktären Fällen ermöglichen interventionelle Verfahren – etwa intrathekale Morphinapplikation – eine Reduktion systemischer Belastung. In der Schmerztherapie nicht tumorbedingter Erkrankungen gilt besondere Aufmerksamkeit der opioidinduzierten Obstipation (OIC), deren Management neben Standardmaßnahmen peripher wirkende µ-Rezeptorantagonisten einschließt. Multimodale Konzepte mit medizinischen, physiotherapeutischen und psychotherapeutischen Komponenten bilden den Standard einer modernen, interdisziplinären Schmerzmedizin.

Die neurogene Detrusorüberaktivität (englisch „neurogenic detrusor overactivity“, NDO) tritt häufig bei Querschnittlähmung nach Rückenmarksverletzung sowie bei neurologischen Systemerkrankungen wie der Multiplen Sklerose auf. NDO kann zu Harninkontinenz sowie zu urologischen Komplikationen wie beispielsweise zu einem vesikoureterorenalen Reflux aufgrund einer vesikalen Hochdrucksituation führen und kann die Lebensqualität erheblich mindern. Bei der Diagnostik und der Therapieplanung kommt es auf ein individuelles Konzept an, im Rahmen dessen verschiedene Optionen abgewogen werden müssen, um die bestmögliche Lebensqualität zu gewährleisten. Konservative Ansätze beinhalten die Gabe von Anticholinergika wie zum Beispiel Oxybutynin, Trospiumchlorid oder Propiverin, die die Detrusorüberaktivität hemmen. Diese werden häufig in bei Anurie in Kombination mit dem intermittierenden Einmalkatheterismus eingesetzt. Diese Medikamente weisen jedoch Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Obstipation und kognitive Beeinträchtigungen auf. Als Alternative können Beta-3-Sympathomimetika wie Mirabegron oder seit Kurzem auch Vibegron (beides off Label) genutzt werden. Wenn orale medikamentöse Therapien nicht oder nicht ausreichend wirken, stellt die Injektion von Botulinumtoxin Typ A (BoNT-A) in die Detrusormuskulatur eine vielversprechende Therapieoption dar. BoNT-A zeigt eine hohe Wirksamkeit bei gleichzeitig guter Verträglichkeit. Bei Therapieversagen kann eine Dosiserhöhung oder ein BoNT-A-Präparatewechsel sinnvoll sein. Bei weiterhin unzureichender Wirksamkeit müssen unter Umständen operative Therapieoptionen diskutiert werden.

Der Clusterkopfschmerz ist eine primäre Kopfschmerzerkrankung, die durch streng einseitige, vor allem retroorbital lokalisierte stärkste Schmerzen und durch begleitende autonome Symptome wie Rötung, Schwellung und Schwitzen gekennzeichnet ist. Die Attacken dauern unbehandelt regelhaft 15 bis 180 Minuten an und treten oft in einer zeitlichen Rhythmik gehäuft nachts oder in den frühen Morgenstunden auf. Unterschieden wird zwischen episodischem (80 % der Fälle) und chronischem Verlauf. Der Clusterkopfschmerz gehört zu den trigeminoautonomen Kopfschmerzerkrankungen (TAK) und ist diagnostisch von anderen TAK abzugrenzen. Die Diagnose erfolgt klinisch anhand der Anamnese und neurologischen Untersuchung. Die Versorgungslage ist oft unzureichend, mit langen Diagnoseverzögerungen und Therapiebarrieren. Die Therapie umfasst Akutbehandlung (vor allem mit Sauerstoffinhalation, subkutanem Sumatriptan und intranasalem Zolmitriptan) sowie Prophylaxe (Verapamil, Kortikosteroide, jeweils off Label, sowie Lithium). Nicht medikamentöse Optionen wie okzipitale Nervenstimulation oder Stimulation des Ganglion sphenopalatinum sind therapierefraktären Fällen vorbehalten.

Bei allen Diabetesformen handelt es sich um Systemerkrankungen, die häufig mit Multimorbidität einhergehen. Typ-2-Diabetes und die Behandlung seiner Komplikationen und Begleiterkrankungen spielen in der hausärztlichen Versorgung eine zunehmend große Rolle. Für eine optimale Behandlung der Komorbiditäten sind neben der richtigen Blutzuckereinstellung zusätzliche Kenntnisse erforderlich. Neben den allgemein bekannten Komorbiditäten des Diabetes wie Polyneuropathie, Kardiomyopathie, zerebrale Durchblutungsstörungen und Nephropathie gibt es bedeutende, aber häufig verkannte Komorbiditäten wie die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD), die kardiale autonome diabetische Neuropathie, Sexualstörungen bei Frauen und Männern, diabetesassoziierte Hauterkrankungen sowie Probleme der oralen Gesundheit. Wenig beachtet wird, dass nicht nur die endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse bei Menschen mit Diabetes beeinträchtigt ist, sondern oftmals eine exokrine Pankreasinsuffizienz vorliegt, die auch bei bekannter Diagnose häufig nicht optimal behandelt wird.

Das Endocannabinoid-System ist bei der Entstehung und Aufrechterhaltung chronischer Schmerzen wesentlich beteiligt. Cannabis wird seit Jahrtausenden, cannabisbasierte Arzneimittel (CBA) seit einigen Jahrzehnten zur Behandlung verschiedener akuter und chronischer Beschwerden eingesetzt. Cannabinoide werden u. a. angewandt, um Schmerzen, Spastik, Schlafstörungen, Angstzustände, Übelkeit und Appetitlosigkeit zu lindern. Es besteht eine mäßige bis hohe Evidenz dafür, dass CBA bei einem Teil der Patienten mit chronischen Schmerzen zu einer wesentlichen Schmerzreduktion sowie zu einer Verbesserung der physikalischen Funktion und der Schlafqualität beitragen können. Die schmerzlindernde Wirkung scheint weitgehend unabhängig von der Schmerzursache zu sein. Dabei regulieren CBA vorzugsweise die stressassoziierte Schmerzverarbeitung. Innerhalb eines niedrigen Dosierkorridors können CBA in der Regel sicher eingesetzt werden. Diese Fortbildung bietet einen Überblick über die neurobiologischen Wirkmechanismen, die rechtlichen Rahmenbedingungen und die klinische Evidenz zur medizinischen Anwendung von Cannabispräparaten. Dabei werden v. a. die Indikationen chronische Schmerzen und Spastik berücksichtigt.

Die spastische Bewegungsstörung zählt zu den häufigsten Komplikationen nach Schädigung des zentralen Nervensystems (ZNS). Sie tritt besonders häufig nach einem Schlaganfall auf. Die SMD kann Ausdruck eines „upper motor neuron syndrome“ (UMNS) und umfasst insbesondere die sogenannten Plusphänomene: gesteigerte Muskeleigenreflexe, Kloni, spastische Dystonien und eine geschwindigkeitsabhängige Zunahme des Muskeltonus. Bei einem Teil der Betroffenen zeigen sich progrediente Symptome, die in eine behandlungsbedürftige Spastizität münden. Diese ist oftmals mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Gelenkmotilität, der allgemeinen Mobilität, der Selbstversorgung sowie der sozialen Teilhabe verbunden und geht nicht selten mit belastenden Schmerzen einher. Bei chronischem Verlauf können sekundäre strukturelle Veränderungen des muskuloskelettalen Apparates auftreten, die bis zu fixierten Kontrakturen mit bindegewebigem Umbau reichen. Die Therapieindikation erfordert eine differenzierte Beurteilung und orientiert sich an der funktionellen Relevanz des spastischen Syndroms. Ein strukturiertes, interdisziplinäres und multiprofessionelles Vorgehen ist dabei essenziell für eine effektive Versorgung. Oberstes Ziel der Therapie ist die Verbesserung aktiver und passiver Funktionen. Dazu zählen insbesondere der Erhalt der Gehfähigkeit, falls begleitende Schmerzen vorhanden sind die Schmerzlinderung sowie eine Kontrakturprophylaxe. Die Injektionstherapie mit Botulinumtoxin Typ A (BoNT-A) ist ein zentraler Bestandteil multimodaler Therapiekonzepte bei fokaler, multifokaler oder segmentaler SMD der unteren Extremität. Die Wirksamkeit ist durch zahlreiche prospektive Studien belegt.

Mehr als 30 % der Überlebenden nach einem ersten Schlaganfall sind sechs Monate nach Akutversorgung von einer spastischen Bewegungsstörung (SMD: spastic movement disorder) betroffen. In der klinischen Routine wird die SMD leider häufig verspätet erkannt und behandelt. Neuere Daten zeigen, dass Schlaganfallpatienten mit erhöhtem Risiko für eine SMD einfach mithilfe der klinischen Untersuchung (Parese- und Tonusprüfung) sowie mit etablierten Stroke-Skalen wie der Modified Rankin Scale (MRS), die National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) und mit einem kognitiven Test, wie dem Mini-Mental State Examination (MMSE), frühzeitig erkannt werden können. Zusätzlich können bildgebende Befunde der Akutdiagnostik auf ein erhöhtes SMD-Risiko hinweisen. Die frühe Diagnose einer SMD durch den Einsatz von Prädiktoren schon in der frühen Akutversorgung ist ein sicherer Weg zur Identifikation von Risikopatienten. Die soll eine frühe synergistische Therapie ermöglichen, da sich in mehreren kontrollierten Therapiebeginn als überlegen gegenüber einer verzögerten Behandlungseinleitung erwiesen hat.

Nach einem Schlaganfall entwickeln bis zu 43 % der Patienten eine spastische Bewegungsstörung (englisch „spastic movement disorder“, SMD). Eine medikamentöse Behandlung mit Botulinum Neurotoxin A (BoNT-A) wird bei funktions- oder alltagsrelevanter SMD empfohlen, um Komplikationen vorzubeugen. Jedoch besteht in Deutschland eine deutliche Unterversorgung von Patienten mit SMD, wie aus aktuellen Versorgungsdaten hervorgeht. Ziel eines Expertentreffens im April 2022 war es, Lösungsansätze für diese Unterversorgung zu diskutieren und konsentierte Empfehlungen zur Verbesserung der Versorgung zu formulieren. Als Gründe für die Unterversorgung von Patienten mit SMD nach Schlaganfall wurden v. a. mangelndes Bewusstsein bei Ärzten, Kapazitätsengpässe, Informationsmängel im Entlassungsmanagement und Personalmangel in spezialisierten Einrichtungen identifiziert. Das Gremium hat einen Patientenpfad erarbeitet, der Patienten mit SMD einer rechtzeitigen BoNT-A-Therapie in Kombination mit physikalischen Maßnahmen zuführen soll. Hiermit sollen Versorgungslücken geschlossen und eine leitliniengerechte Behandlung sichergestellt werden.

Die Migräne ist eine komplexe primäre Kopfschmerzerkrankung. Sie ist für viele Patienten mit einem hohen Leidensdruck verbunden, der die Notwendigkeit effektiver Behandlungsstrategien unterstreicht. Neben der Akuttherapie ist die Prophylaxe von entscheidender Bedeutung. Eine multimodale Therapie, die sowohl medikamentöse als auch nicht-pharmakologische Ansätze umfasst, bietet die besten Chancen auf Anfallsreduktion. Evidenzbasierte nicht-pharmakologische Therapien zeichnen sich durch ihre Wirksamkeit, gute Verträglichkeit und Nachhaltigkeit aus und ermöglichen eine individuell angepasste Behandlung. Das Ziel aller nicht-medikamentösen Therapieformen ist es, die Häufigkeit von Kopfschmerztagen um mindestens 50% zu reduzieren, die Lebensqualität zu verbessern und das Risiko von medikamenteninduzierten Kopfschmerzen zu minimieren. Bei Patienten mit Migräne zeigt sich häufig eine Dysfunktion der mitochondrialen Energiegewinnung, was auf einen Mehrbedarf an Mikronährstoffen wie Magnesium, Riboflavin (Vitamin B2) und Coenzym Q10 hinweist. Studien belegen, dass eine gezielte Supplementierung dieser Nährstoffe im Rahmen einer orthomolekularen Prophylaxe Migräneattacken in ihrer Frequenz und Intensität signifikant verringern kann.

Schwindelsyndrome sind häufig, für die Patienten belastend und zudem mit einem erhöhten Sturzrisiko und einer erhöhten Mortalität assoziiert. Sie treten häufiger bei älteren Menschen auf, können sich aber in jedem Lebensalter manifestieren. Die richtige diagnostische Einordnung ist weniger aufwendig als vielfach angenommen. Sie basiert auf der Anamnese mit nur vier Kernfragen und der klinischen Untersuchung mit vier Tests für das vestibuläre System. Die Diagnostik kann meist ohne apparative Untersuchungen innerhalb etwa einer viertel Stunde in der Praxis durchgeführt werden. Zu differenzieren sind folgende Kategorien: 1. periphere Schwindelsyndrome, 2. zentrale Schwindelsyndrome, 3. funktioneller Schwindel und 4. andere Formen. Die häufigsten peripheren Erkrankungen sind der benigne periphere paroxysmale Lagerungsschwindel, der Morbus Menière, die akute unilaterale Vestibulopathie/Neuritis vestibularis; die häufigsten zentralen Erkrankungen die vestibuläre Migräne, Schwindel bei neurodegenerativen Erkrankungen und bei Schlaganfällen. Erfolgt die Behandlung der Schwindelsyndrome zielgerichtet entsprechend der diagnostischen Zuordnung, so ist bei der Mehrzahl der Patienten ein guter Therapieerfolg zu erwirken.