Durch das Bakterium Escherichia coli oder den Sprosspilz Candida albicans ausgelöste einfache Harnwegsinfektionen sind häufig und folgen einem Ablauf komplexer mikrobieller Besiedelungsprozesse im Harntrakt, die zu einer Immunantwort des Körpers führen. Die Behandlung mit Antibiotika oder Antimykotika richtet sich nach dem Erreger, dessen Resistenzstatus sowie nach bestehenden Komorbiditäten des Patienten. Bei E. coli kommen meist Antibiotika wie Fosfomycin, Nitrofurantoin, Nitroxolin oder Pivmecillinam zum Einsatz, bei symptomatischen Candida-Harnwegsinfektionen Antimykotika wie Fluconazol oder Nitroxolin. Die Zunahme antibiotikaresistenter E. coli-Stämme und rezidivierender Infektionen erfordert einen verantwortungsvolleren Einsatz von Antibiotika, eine exakte Diagnostik und die Entwicklung multimodaler alternativer Therapiestrategien. Zur Reduktion des Antibiotikaverbrauches kommen prophylaktische oder therapeutische Ansätze infrage. Diese basieren u. a. auf pflanzlichen oder synthetischen Wirkstoffen zur Hemmung der Bakterienadhäsion an das Urothel – aber auch auf Immunisierungsstrategien und Probiotika.

Nach einem Schlaganfall entwickeln bis zu 43 % der Patienten eine spastische Bewegungsstörung (englisch „spastic movement disorder“, SMD). Eine medikamentöse Behandlung mit Botulinum Neurotoxin A (BoNT-A) wird bei funktions- oder alltagsrelevanter SMD empfohlen, um Komplikationen vorzubeugen. Jedoch besteht in Deutschland eine deutliche Unterversorgung von Patienten mit SMD, wie aus aktuellen Versorgungsdaten hervorgeht. Ziel eines Expertentreffens im April 2022 war es, Lösungsansätze für diese Unterversorgung zu diskutieren und konsentierte Empfehlungen zur Verbesserung der Versorgung zu formulieren. Als Gründe für die Unterversorgung von Patienten mit SMD nach Schlaganfall wurden v. a. mangelndes Bewusstsein bei Ärzten, Kapazitätsengpässe, Informationsmängel im Entlassungsmanagement und Personalmangel in spezialisierten Einrichtungen identifiziert. Das Gremium hat einen Patientenpfad erarbeitet, der Patienten mit SMD einer rechtzeitigen BoNT-A-Therapie in Kombination mit physikalischen Maßnahmen zuführen soll. Hiermit sollen Versorgungslücken geschlossen und eine leitliniengerechte Behandlung sichergestellt werden.

Die Diagnose der Multiplen Sklerose (MS) basiert auf dem Nachweis einer örtlichen und zeitlichen Dissemination demyelinisierender Läsionen im zentralen Nervensystem sowie auf dem Ausschluss anderer wichtiger Diffrenzialdiagnosen. Die Diagnosekriterien nach McDonald von 2024 folgen diesen Prinzipien und berücksichtigen neue Erkenntnisse zur Magnetresonanztomografie-(MR-)Bildgebung. Sie betonen auch die Bedeutung der Liquordiagnostik für die schubförmige Verlaufsform der MS. Das übergeordnete Ziel ist die möglichst frühe und zuverlässige Diagnosestellung, um den zeitnahen Beginn einer verlaufsmodifizierendenTherapie zu ermöglichen.Um den effizienten Einsatz der MRT in der klinischen Routine sicherzustellen, wurden die Empfehlungen zur Anwendung der MRT bei der Diagnose und Überwachung der MS von einem Expertengremium überarbeitet. Dabei wurden neue Entwicklungen und Erkenntnisse berücksichtigt, einschließlich der Diskussion um den Einsatz Gadolinium-basierter Kontrastmittel.Die Rolle der spinalen MRT wurde aufgewertet, da sie insbesondere bei der Diagnosestellung wertvoll sein kann. Zusätzlich ist eine Standardisierung der MRT-Protokolle für Gehirn und Rückenmark wichtig, um eine bessere Interpretation und Vergleichbarkeit der Befunde zu gewährleisten. Für die zerebrale Bildgebung ist hierbei insbesondere die FLAIR-Sequenz (FLAIR: „fluid-attenuated inversion recovery”), wenn möglich als 3-D-Sequenz, von Bedeutung.

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) führt zu tiefgreifenden Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels. Typisch sind erhöhte Spiegel von Parathormon (PTH) und „fibroblast growth factor 23“ (FGF23) sowie eine verminderte Vitamin-D-Aktivierung. Diese Veränderungen werden im Konzept der „chronic kidney disease–mineral and bone disorder“ (CKD-MBD) zusammengefasst, das Knochenveränderungen, vaskuläre Kalzifikationen und laborchemische Auffälligkeiten als systemisch verknüpfte Manifestationen versteht.Die früher als renale Osteodystrophie beschriebenen Befunde werden heute zunehmend im Sinne einer sekundären Osteoporose betrachtet. Damit verschiebt sich der Fokus von der isolierten Wahrnehmung der Knochenhistomorphometrie hin zur klinisch relevanten Frakturgefährdung durch die Beurteilung der Knochendichte. Patienten mit CKD haben ein deutlich erhöhtes, mit sinkender glomerulären Filtrationsrate (GFR) zunehmendes Frakturrisiko. Bis zu einer GFR von etwa 30 ml/min/1,73 m2 erfolgen Diagnostik und Therapie weitgehend analog zur Allgemeinbevölkerung, darunter ist eine nephrologische Mitbeurteilung sinnvoll. Antiresorptive und osteoanabole Therapien sind auch bei CKD wirksam, erfordern jedoch ein differenziertes Calcium-Phosphat-Management und, analog zur Normalbevölkerung, die Beachtung des Reboundphänomens nach Denosumab.

Harnwegsinfekte sind häufig, insbesondere bei Frauen und geriatrischen Patienten. Ärzte verschiedener Fachrichtungen werden regelmäßig damit konfrontiert. Aufgabe des Klinikers ist es einerseits, unnötige Diagnostik und Behandlungen zu vermeiden, und andererseits, einen bestehenden Diagnostik- und Therapiebedarf zügig zu identifizieren und anzugehen. Basierend auf der kürzlich aktualisierten Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Urologie wird im Folgenden der Umgang mit asymptomatischer Bakteriurie, unkomplizierten und rezidivierenden Infekten der unteren und oberen Harnwege, in diversen Risikogruppen erläutert. Ein besonderer Fokus liegt auf geriatrischen Patienten. Diverse Symptomenkomplexe und Verläufe werden durch Fallbeispiele veranschaulicht. Diese Fortbildung vermittelt praxisnahe Empfehlungen zur nicht pharmakologischen und pharmakologischen Behandlung akuter Harnwegsinfekte sowie zu geeigneten prophylaktischen Maßnahmen. Darüber hinaus werden Hilfsmittel aufgezeigt, die eine Risikoeinschätzung gängiger Medikamente ermöglichen, in Bezug auf unerwünschte Wirkungen am Harntrakt.

Die interstitielle Zystitis (IC) ist eine nicht infektiöse, chronische Erkrankung der Harnblase unklarer Genese, von der in Deutschland rund 25.000 Menschen betroffen sind, überwiegend Frauen. Blasenschmerz, imperativer Harndrang und eine stark gesteigerte Miktionsfrequenz verursachen eine hohe Krankheitslast; die IC weist die höchste Suizidalität unter allen urologischen Krankheitsbildern auf und wird oft erst nach jahrelanger Latenz erkannt. Pathophysiologisch wirken Defekt der Glykosaminoglykan-Schicht (GAG-Defekt), mastzellvermittelte Entzündung, neurogene Sensibilisierung und Mikrobiomveränderungen zusammen. Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch eine Distensionszystoskopie gesichert. Je nach Befund werden Subtypen mit Hunner-Läsion oder Glomerulationen unterschieden, bei denen Pentosanpolysulfat als einzige zugelassene orale Therapie verfügbar ist. Da die Symptomatik mit vielen gynäkologischen Erkrankungen überlappt – Endometriose, überaktive Blase, urogenitale Infektionen, vulvovaginale Atrophie –, sind eine konsequente Differenzialdiagnostik und eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit entscheidend.

Typ-1-Diabetes (T1D) ist eine chronische Autoimmunerkrankung mit fortschreitender Zerstörung der pankreatischen Betazellen auf der Basis von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen. Die Erkrankung verläuft in vier Stadien, wobei der Betazellverlust bereits in der präsymptomatischen Phase einsetzt und überwiegend vor Manifestation einer Hyperglykämie eintritt. Eine residuale Betazellfunktion bleibt bei vielen Patienten auch im Langzeitverlauf nachweisbar und ist mit einer besseren glykämischen Kontrolle, einer geringeren glykämischen Variabilität sowie einem reduzierten Hypoglykämierisiko assoziiert. Ihr Erhalt stellt damit ein zentrales therapeutisches Ziel dar.Mit der Zulassung von Teplizumab, einem monoklonalen Anti-CD3-Antikörper, steht erstmals eine Immunintervention zur Verfügung, die im Stadium 2 die Progression zum manifesten T1D um etwa zwei bis drei Jahre verzögern kann. Voraussetzung für den Einsatz ist die Identifizierung von Personen im Frühstadium des T1D im Rahmen einer Früherkennung. Über 100 Jahre nach Einführung des Insulins eröffnet sich damit der Übergang von einer rein symptomatischen zu einer kausalen Therapie des Typ-1-Diabetes. 

Die spastische Bewegungsstörung zählt zu den häufigsten Komplikationen nach Schädigung des zentralen Nervensystems (ZNS). Sie tritt besonders häufig nach einem Schlaganfall auf. Die SMD kann Ausdruck eines „upper motor neuron syndrome“ (UMNS) und umfasst insbesondere die sogenannten Plusphänomene: gesteigerte Muskeleigenreflexe, Kloni, spastische Dystonien und eine geschwindigkeitsabhängige Zunahme des Muskeltonus. Bei einem Teil der Betroffenen zeigen sich progrediente Symptome, die in eine behandlungsbedürftige Spastizität münden. Diese ist oftmals mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Gelenkmotilität, der allgemeinen Mobilität, der Selbstversorgung sowie der sozialen Teilhabe verbunden und geht nicht selten mit belastenden Schmerzen einher. Bei chronischem Verlauf können sekundäre strukturelle Veränderungen des muskuloskelettalen Apparates auftreten, die bis zu fixierten Kontrakturen mit bindegewebigem Umbau reichen. Die Therapieindikation erfordert eine differenzierte Beurteilung und orientiert sich an der funktionellen Relevanz des spastischen Syndroms. Ein strukturiertes, interdisziplinäres und multiprofessionelles Vorgehen ist dabei essenziell für eine effektive Versorgung. Oberstes Ziel der Therapie ist die Verbesserung aktiver und passiver Funktionen. Dazu zählen insbesondere der Erhalt der Gehfähigkeit, falls begleitende Schmerzen vorhanden sind die Schmerzlinderung sowie eine Kontrakturprophylaxe. Die Injektionstherapie mit Botulinumtoxin Typ A (BoNT-A) ist ein zentraler Bestandteil multimodaler Therapiekonzepte bei fokaler, multifokaler oder segmentaler SMD der unteren Extremität. Die Wirksamkeit ist durch zahlreiche prospektive Studien belegt.

Chronische Atemwegserkrankungen wie Asthma und COPD gehören zu den häufigsten Diagnosen in der Hausarztpraxis. Trotz ähnlicher Symptomatik unterscheiden sich beide Erkrankungen grundlegend, mit direkten Konsequenzen für die Therapie. Dieser Beitrag zeigt, wie Hausärzte Asthma und COPD sicher differenzieren, die Krankheitskontrolle strukturiert erfassen und Therapieentscheidungen leitliniengerecht ausrichten – einschließlich des richtigen Umganges mit Exazerbationen als prognostisch relevanten Schlüsselereignissen. Darüber hinaus wird die Rolle von Bluteosinophilen als Biomarker beleuchtet und es wird anhand eines praxisorientierten 5-Schritte-Checks gezeigt, wie sich die Krankheitsbeurteilung im Alltag systematisieren lässt. Klare Kriterien helfen zudem einzuschätzen, wann Red Flags eine pneumologische Mitbeurteilung erfordern.

Die Kurzsichtigkeit (Myopie) entwickelt sich zunehmend zu einem globalen Gesundheitsproblem. Auch in Europa wird Prognosen zufolge bis 2050 etwa ein Drittel aller Kinder und Jugendlichen von Myopie betroffen sein. Neben Einschränkungen im Alltag und in der Schule erhöht insbesondere eine hohe Myopie das Risiko für sehkraftgefährdende Folgekomplikationen. Daher ist es besonders wichtig, Kinder mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer hohen Myopie frühzeitig zu erkennen, um durch individuell angepasste Maßnahmen das übermäßige Längenwachstum des Auges und damit die Myopieprogression möglichst zu bremsen.  

Die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) ist die häufigste Lebererkrankung in der westlichen Welt. Das Erkrankungsspektrum reicht von einer einfachen Leberverfettung, der sogenannten Steatose, über entzündliche Veränderungen bis hin zur Leberfibrose. Die MASLD ist Bestandteil eines pathogenetischen Netzwerkes verschiedener Stoffwechsel- und kardiovaskulärer Erkrankungen. Insbesondere die Insulinresistenz und der Typ-2-Diabetes spielen eine wichtige pathophysiologische Rolle und sind auch mit der Progression assoziiert. Trotz der hohen Prävalenz bleibt MASLD häufig unentdeckt, weshalb die Nutzung effizienter Screening-Verfahren in der Praxis essenziell ist. Die Basistherapie besteht aus strukturiertem Gewichtsverlust und der Behandlung metabolischer sowie kardiovaskulärer Komorbiditäten. Spezifische zugelassene Therapien fehlen derzeit noch, jedoch zeigen erste Ergebnisse aus klinischen Studien, dass Antidiabetika und Adipositas-Medikamente, insbesondere Inkretinmimetika, positive Effekte auf die Leberhistologie haben können. Die pharmakologischen Innovationen entwickeln sich in den letzten Jahren dynamisch. Inkretinmimetika und neue Wirkstoffe wie THR-β-Agonisten, PPAR-Agonisten und FGF21-Analoga zeigen vielversprechende Ergebnisse in klinischen Phase-II- und Phase-III-Studien.

Resistenzen gegen Antibiotika nehmen weltweit seit Jahren zu und stellen auch bei Harnwegsinfektionen (HWI) eine wachsende Herausforderung dar. Eine schnelle Point-of-Care-Diagnostik kann helfen, die Zeit bis zum Einsatz der geeigneten Antibiotika deutlich zu verkürzen. Nischenantibiotika können aufgrund ihres vergleichsweise geringen Selektionsdruckes einen wichtigen Beitrag zur Eindämmung der Resistenzentwicklung leisten. Bei der Diagnostik und Therapie von HWI sollten individuelle Risikofaktoren berücksichtigt werden, da diese die Rezidivneigung deutlich erhöhen können. Insbesondere bei geriatrischen Patienten ist die asymptomatische Bakteriurie häufig und bedarf in der Regel keiner antibiotischen Behandlung. Für die Therapie von unkomplizierten lokalisierten HWI empfehlen die aktuellen Leitlinien übereinstimmend Nischenantibiotika wie Fosfomycin, Nitrofurantoin, Nitroxolin und Pivmecillinam, auch für geriatrische Patienten.Trotz neuer Antibiotika bleibt die Behandlung von Infektionen durch Erreger mit hochresistenten Metallo-β-Laktamasen und Carbapenemasen auch zukünftig eine Herausforderung. Angesichts der zunehmenden Resistenzproblematik bleibt die konsequente Umsetzung der Prinzipien des Antibiotic Stewardship ein zentraler Bestandteil einer rationalen und nachhaltigen Antiinfektivatherapie.