Die chronische Nierenerkrankung (CKD) führt zu tiefgreifenden Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels. Typisch sind erhöhte Spiegel von Parathormon (PTH) und „fibroblast growth factor 23“ (FGF23) sowie eine verminderte Vitamin-D-Aktivierung. Diese Veränderungen werden im Konzept der „chronic kidney disease–mineral and bone disorder“ (CKD-MBD) zusammengefasst, das Knochenveränderungen, vaskuläre Kalzifikationen und laborchemische Auffälligkeiten als systemisch verknüpfte Manifestationen versteht.Die früher als renale Osteodystrophie beschriebenen Befunde werden heute zunehmend im Sinne einer sekundären Osteoporose betrachtet. Damit verschiebt sich der Fokus von der isolierten Wahrnehmung der Knochenhistomorphometrie hin zur klinisch relevanten Frakturgefährdung durch die Beurteilung der Knochendichte. Patienten mit CKD haben ein deutlich erhöhtes, mit sinkender glomerulären Filtrationsrate (GFR) zunehmendes Frakturrisiko. Bis zu einer GFR von etwa 30 ml/min/1,73 m2 erfolgen Diagnostik und Therapie weitgehend analog zur Allgemeinbevölkerung, darunter ist eine nephrologische Mitbeurteilung sinnvoll. Antiresorptive und osteoanabole Therapien sind auch bei CKD wirksam, erfordern jedoch ein differenziertes Calcium-Phosphat-Management und, analog zur Normalbevölkerung, die Beachtung des Reboundphänomens nach Denosumab.

Harnwegsinfekte sind häufig, insbesondere bei Frauen und geriatrischen Patienten. Ärzte verschiedener Fachrichtungen werden regelmäßig damit konfrontiert. Aufgabe des Klinikers ist es einerseits, unnötige Diagnostik und Behandlungen zu vermeiden, und andererseits, einen bestehenden Diagnostik- und Therapiebedarf zügig zu identifizieren und anzugehen. Basierend auf der kürzlich aktualisierten Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Urologie wird im Folgenden der Umgang mit asymptomatischer Bakteriurie, unkomplizierten und rezidivierenden Infekten der unteren und oberen Harnwege, in diversen Risikogruppen erläutert. Ein besonderer Fokus liegt auf geriatrischen Patienten. Diverse Symptomenkomplexe und Verläufe werden durch Fallbeispiele veranschaulicht. Diese Fortbildung vermittelt praxisnahe Empfehlungen zur nicht pharmakologischen und pharmakologischen Behandlung akuter Harnwegsinfekte sowie zu geeigneten prophylaktischen Maßnahmen. Darüber hinaus werden Hilfsmittel aufgezeigt, die eine Risikoeinschätzung gängiger Medikamente ermöglichen, in Bezug auf unerwünschte Wirkungen am Harntrakt.

Die interstitielle Zystitis (IC) ist eine nicht infektiöse, chronische Erkrankung der Harnblase unklarer Genese, von der in Deutschland rund 25.000 Menschen betroffen sind, überwiegend Frauen. Blasenschmerz, imperativer Harndrang und eine stark gesteigerte Miktionsfrequenz verursachen eine hohe Krankheitslast; die IC weist die höchste Suizidalität unter allen urologischen Krankheitsbildern auf und wird oft erst nach jahrelanger Latenz erkannt. Pathophysiologisch wirken Defekt der Glykosaminoglykan-Schicht (GAG-Defekt), mastzellvermittelte Entzündung, neurogene Sensibilisierung und Mikrobiomveränderungen zusammen. Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch eine Distensionszystoskopie gesichert. Je nach Befund werden Subtypen mit Hunner-Läsion oder Glomerulationen unterschieden, bei denen Pentosanpolysulfat als einzige zugelassene orale Therapie verfügbar ist. Da die Symptomatik mit vielen gynäkologischen Erkrankungen überlappt – Endometriose, überaktive Blase, urogenitale Infektionen, vulvovaginale Atrophie –, sind eine konsequente Differenzialdiagnostik und eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit entscheidend.

Typ-1-Diabetes (T1D) ist eine chronische Autoimmunerkrankung mit fortschreitender Zerstörung der pankreatischen Betazellen auf der Basis von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen. Die Erkrankung verläuft in vier Stadien, wobei der Betazellverlust bereits in der präsymptomatischen Phase einsetzt und überwiegend vor Manifestation einer Hyperglykämie eintritt. Eine residuale Betazellfunktion bleibt bei vielen Patienten auch im Langzeitverlauf nachweisbar und ist mit einer besseren glykämischen Kontrolle, einer geringeren glykämischen Variabilität sowie einem reduzierten Hypoglykämierisiko assoziiert. Ihr Erhalt stellt damit ein zentrales therapeutisches Ziel dar.Mit der Zulassung von Teplizumab, einem monoklonalen Anti-CD3-Antikörper, steht erstmals eine Immunintervention zur Verfügung, die im Stadium 2 die Progression zum manifesten T1D um etwa zwei bis drei Jahre verzögern kann. Voraussetzung für den Einsatz ist die Identifizierung von Personen im Frühstadium des T1D im Rahmen einer Früherkennung. Über 100 Jahre nach Einführung des Insulins eröffnet sich damit der Übergang von einer rein symptomatischen zu einer kausalen Therapie des Typ-1-Diabetes. 

Die spastische Bewegungsstörung zählt zu den häufigsten Komplikationen nach Schädigung des zentralen Nervensystems (ZNS). Sie tritt besonders häufig nach einem Schlaganfall auf. Die SMD kann Ausdruck eines „upper motor neuron syndrome“ (UMNS) und umfasst insbesondere die sogenannten Plusphänomene: gesteigerte Muskeleigenreflexe, Kloni, spastische Dystonien und eine geschwindigkeitsabhängige Zunahme des Muskeltonus. Bei einem Teil der Betroffenen zeigen sich progrediente Symptome, die in eine behandlungsbedürftige Spastizität münden. Diese ist oftmals mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Gelenkmotilität, der allgemeinen Mobilität, der Selbstversorgung sowie der sozialen Teilhabe verbunden und geht nicht selten mit belastenden Schmerzen einher. Bei chronischem Verlauf können sekundäre strukturelle Veränderungen des muskuloskelettalen Apparates auftreten, die bis zu fixierten Kontrakturen mit bindegewebigem Umbau reichen. Die Therapieindikation erfordert eine differenzierte Beurteilung und orientiert sich an der funktionellen Relevanz des spastischen Syndroms. Ein strukturiertes, interdisziplinäres und multiprofessionelles Vorgehen ist dabei essenziell für eine effektive Versorgung. Oberstes Ziel der Therapie ist die Verbesserung aktiver und passiver Funktionen. Dazu zählen insbesondere der Erhalt der Gehfähigkeit, falls begleitende Schmerzen vorhanden sind die Schmerzlinderung sowie eine Kontrakturprophylaxe. Die Injektionstherapie mit Botulinumtoxin Typ A (BoNT-A) ist ein zentraler Bestandteil multimodaler Therapiekonzepte bei fokaler, multifokaler oder segmentaler SMD der unteren Extremität. Die Wirksamkeit ist durch zahlreiche prospektive Studien belegt.

Chronische Atemwegserkrankungen wie Asthma und COPD gehören zu den häufigsten Diagnosen in der Hausarztpraxis. Trotz ähnlicher Symptomatik unterscheiden sich beide Erkrankungen grundlegend, mit direkten Konsequenzen für die Therapie. Dieser Beitrag zeigt, wie Hausärzte Asthma und COPD sicher differenzieren, die Krankheitskontrolle strukturiert erfassen und Therapieentscheidungen leitliniengerecht ausrichten – einschließlich des richtigen Umganges mit Exazerbationen als prognostisch relevanten Schlüsselereignissen. Darüber hinaus wird die Rolle von Bluteosinophilen als Biomarker beleuchtet und es wird anhand eines praxisorientierten 5-Schritte-Checks gezeigt, wie sich die Krankheitsbeurteilung im Alltag systematisieren lässt. Klare Kriterien helfen zudem einzuschätzen, wann Red Flags eine pneumologische Mitbeurteilung erfordern.

Die Kurzsichtigkeit (Myopie) entwickelt sich zunehmend zu einem globalen Gesundheitsproblem. Auch in Europa wird Prognosen zufolge bis 2050 etwa ein Drittel aller Kinder und Jugendlichen von Myopie betroffen sein. Neben Einschränkungen im Alltag und in der Schule erhöht insbesondere eine hohe Myopie das Risiko für sehkraftgefährdende Folgekomplikationen. Daher ist es besonders wichtig, Kinder mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer hohen Myopie frühzeitig zu erkennen, um durch individuell angepasste Maßnahmen das übermäßige Längenwachstum des Auges und damit die Myopieprogression möglichst zu bremsen.  

Die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) ist die häufigste Lebererkrankung in der westlichen Welt. Das Erkrankungsspektrum reicht von einer einfachen Leberverfettung, der sogenannten Steatose, über entzündliche Veränderungen bis hin zur Leberfibrose. Die MASLD ist Bestandteil eines pathogenetischen Netzwerkes verschiedener Stoffwechsel- und kardiovaskulärer Erkrankungen. Insbesondere die Insulinresistenz und der Typ-2-Diabetes spielen eine wichtige pathophysiologische Rolle und sind auch mit der Progression assoziiert. Trotz der hohen Prävalenz bleibt MASLD häufig unentdeckt, weshalb die Nutzung effizienter Screening-Verfahren in der Praxis essenziell ist. Die Basistherapie besteht aus strukturiertem Gewichtsverlust und der Behandlung metabolischer sowie kardiovaskulärer Komorbiditäten. Spezifische zugelassene Therapien fehlen derzeit noch, jedoch zeigen erste Ergebnisse aus klinischen Studien, dass Antidiabetika und Adipositas-Medikamente, insbesondere Inkretinmimetika, positive Effekte auf die Leberhistologie haben können. Die pharmakologischen Innovationen entwickeln sich in den letzten Jahren dynamisch. Inkretinmimetika und neue Wirkstoffe wie THR-β-Agonisten, PPAR-Agonisten und FGF21-Analoga zeigen vielversprechende Ergebnisse in klinischen Phase-II- und Phase-III-Studien.

Resistenzen gegen Antibiotika nehmen weltweit seit Jahren zu und stellen auch bei Harnwegsinfektionen (HWI) eine wachsende Herausforderung dar. Eine schnelle Point-of-Care-Diagnostik kann helfen, die Zeit bis zum Einsatz der geeigneten Antibiotika deutlich zu verkürzen. Nischenantibiotika können aufgrund ihres vergleichsweise geringen Selektionsdruckes einen wichtigen Beitrag zur Eindämmung der Resistenzentwicklung leisten. Bei der Diagnostik und Therapie von HWI sollten individuelle Risikofaktoren berücksichtigt werden, da diese die Rezidivneigung deutlich erhöhen können. Insbesondere bei geriatrischen Patienten ist die asymptomatische Bakteriurie häufig und bedarf in der Regel keiner antibiotischen Behandlung. Für die Therapie von unkomplizierten lokalisierten HWI empfehlen die aktuellen Leitlinien übereinstimmend Nischenantibiotika wie Fosfomycin, Nitrofurantoin, Nitroxolin und Pivmecillinam, auch für geriatrische Patienten.Trotz neuer Antibiotika bleibt die Behandlung von Infektionen durch Erreger mit hochresistenten Metallo-β-Laktamasen und Carbapenemasen auch zukünftig eine Herausforderung. Angesichts der zunehmenden Resistenzproblematik bleibt die konsequente Umsetzung der Prinzipien des Antibiotic Stewardship ein zentraler Bestandteil einer rationalen und nachhaltigen Antiinfektivatherapie.

Die ganzheitliche Versorgung von Menschen mit Diabetes und diabetischem Makulaödem (DMÖ) geht heute über eine reine Kontrolle okulärer Befunde hinaus. Künstliche Intelligenz-(KI-)basierte Anwendungen sowie das relativ neue Feld der „oculomics“ eröffnen zukünftig zusätzliche Perspektiven, Versorgungsabläufe effizienter gestalten und Zusammenhänge zwischen Augenbefunden und systemischen Risiken (noch) besser einordnen zu können. Erfahren Sie auch, wie OCT-basierte Biomarker (OCT, optische Kohärenztomographie) schon heute in der klinischen Routine zur individualisierten Therapie bei DMÖ angewendet werden können, wann ein Wechsel zur Steroidtherapie sinnvoll ist und welche zusätzlichen Aspekte für einen ganzheitlichen Behandlungsansatz entscheidend sind.

Typ-2-Diabetes ist eine progrediente Systemerkrankung, die zunehmend in jüngeren Altersgruppen auftritt. Das Phänomen des „early onset type 2 diabetes“ (EOT2D) bei unter 40-Jährigen ist durch einen aggressiven Phänotyp, rasanten Betazellverlust und eine statistisch stark verkürzte Lebenserwartung gekennzeichnet. Kardiologisch beginnt der Schaden durch Insulinresistenz und proinflammatorisches ektopisches Gewebefett oft völlig subklinisch, lange bevor der Blutzucker messbar entgleist. Besonders Frauen weisen nach der Diabetesdiagnose ein disproportional höheres relatives Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse auf, da ihr natürlicher Gefäßschutz aufgehoben wird. In der ganzheitlichen Betrachtung mündet der Diabetes in das „cardiovascular kidney metabolic“-(CKM-)Syndrom, das Herz, Niere und Stoffwechsel pathophysiologisch verknüpft. Um stille Organschäden frühzeitig zu demaskieren, ist im Praxisalltag ein jährliches Screening durch glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) und Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR) obligat. Therapeutisch priorisieren die Leitlinien moderne Substanzen wie SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten für einen kausalen Organschutz, der oft unabhängig vom reinen HbA1c-Ziel im Vordergrund steht.

Die Aortenklappenstenose ist die häufigste behandlungsbedürftige Herzklappenerkrankung Europas und betrifft vor allem ältere Menschen. Ursache ist meist ein degenerativ kalzifizierender Prozess der Aortenklappe, der zu einer fortschreitenden Verengung führt. Typische Beschwerden sind Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Angina pectoris sowie Schwindel oder Synkopen.  Die Auskultation mit Nachweis eines systolischen Herzgeräusches bleibt ein wichtiger Bestandteil der Früherkennung. Goldstandard der Diagnostik ist die transthorakale Echokardiografie zur Beurteilung des Schweregrades.Die Prognose einer symptomatischen hochgradigen Aortenklappenstenose ist ohne Klappenersatz ungünstig. Aktuelle Studien zeigen zudem Vorteile einer frühen Intervention bei ausgewählten asymptomatischen Patienten. Die Therapieentscheidung erfolgt interdisziplinär im Heart-Team. Die kausale Behandlung besteht im chirurgischen Aortenklappenersatz oder in der kathetergestützten Aortenklappenimplantation (TAVI). Eine frühzeitige Diagnose und Überweisung an Herzklappenzentren sind entscheidend für die Prognose.