Einleitung

Bis zu 10 % der hospitalisierten Patienten sind von einer Hyperkaliämie betroffen. Diese geht mit einer erhöhten Mortalität einher. Besonders gefährdet sind Patienten mit Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus und chronischer Niereninsuffizienz. Hohe Komplikationsraten sowie eingeschränkte Therapieoptionen, insbesondere bei chronisch rezidivierender Hyperkaliämie, unterstreichen die klinische Relevanz dieser Elektrolytstörung. Moderne Kaliumbinder sind spezifische Substanzen für die Langzeitbehandlung der chronischen Hyperkaliämie. Die vorliegende Fortbildung beleuchtet die physiologischen Grundlagen der Kaliumhomöostase, die Pathophysiologie und prognostische Bedeutung der Hyperkaliämie sowie die modernen Behandlungsstrategien.

Fallvignette – Teil 1

Anamnese und klinische Präsentation

Ein männlicher Patient, von Beruf Tierzüchter, stellte sich in der Notaufnahme mit dem Leitsymptom Dyspnoe vor. Anamnestisch waren eine Gewichtszunahme von 2,5 kg innerhalb weniger Tage sowie eine bekannte dilatative Kardiomyopathie mit deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion dokumentiert. Weiterhin lagen ein paroxysmales Vorhofflimmern (bei Vorstellung in Sinusrhythmus) sowie mehrere stattgehabte kardiale Dekompensationen in der Vorgeschichte vor. Der klinische Befund zeigte eine Tachykardie, einen Blutdruck von 105/70 mmHg, basale Rasselgeräusche über beiden Lungen sowie periphere Knöchelödeme. Das Elektrokardiogramm (EKG) zeigte einen verbreiterten QRS-Komplex (>100 ms). Das Röntgenbild des Thorax (Liegendaufnahme) zeigte eine verstrichene Zwerchfell-Lungen-Winkel-Konfiguration als Hinweis auf einen Pleuraerguss sowie eine pulmonal venöse Zeichnungsvermehrung, vereinbar mit einer kardialen Stauung. Das klinische Gesamtbild war diagnostisch vereinbar mit einer akuten Dekompensation der bekannten Herzinsuffizienz.

Medikation bei Aufnahme

Die Dauermedikation umfasste Phenprocoumon (Antikoagulation bei paroxysmalem Vorhofflimmern), Ramipril 5 mg täglich, Bisoprolol 5 mg täglich, Empagliflozin 10 mg täglich, Torasemid 10 mg täglich sowie Simvastatin 20 mg täglich. Spironolacton war zum Aufnahmezeitpunkt pausiert worden. Auf Acetylsalicylsäure wurde trotz bekannter koronarer Herzerkrankung verzichtet, da unter therapeutischer Antikoagulation mit Phenprocoumon das Blutungsrisiko einer antithrombozytären Therapie den möglichen Nutzen überwog. Angesichts der seit Jahren stabilen und gut eingestellten Antikoagulation mit Phenprocoumon war bisher keine Umstellung auf ein direktes orales Antikoagulans erfolgt.

Labordiagnostik

Laborchemisch fanden sich eine Hyperkaliämie (Kalium 5,8 mmol/l), eine Niereninsuffizienz mit deutlich erhöhtem Kreatinin (2,35 mg/dl), erhöhtem Harnstoff (63 mg/dl) und eingeschränkter „estimated glomerular filtration rate“ (eGFR; 36 ml/min/1,73 m²), eine normozytäre Anämie (Hämoglobin 11,2 g/dl), ein formal positives hochsensitives (hs) Troponin T (67 pg/ml) ohne begleitende Angina pectoris sowie ein stark erhöhtes N-terminales pro Brain natriuretisches Peptid (NT-proBNP; 4302 ng/l) als Ausdruck der kardialen Dekompensation. Leichte hepatische Stauungszeichen zeigten sich in Form erhöhter Transaminasen (Aspartat-Aminotransferase [AST] 46 U/l, Gamma-Glutamyltransferase [γ-GT] 68 U/l). Der Troponin-T-Befund wurde in Zusammenschau mit dem klinischen Kontext – fehlende Brustschmerzen und ausgeprägte Nierenfunktionseinschränkung – als dekompensationsbedingt und nicht als Ausdruck eines akuten Koronarsyndroms gewertet; eine sofortige Koronarangiografie war daher nicht indiziert.

Kardiorenales Syndrom und klinische Einordnung

Das klinische Bild entsprach einem kardiorenalen Syndrom mit simultaner Beeinträchtigung von Herzfunktion, Nierenfunktion und hepatischer Stauung, was der aktuellen Nomenklatur des „cardiovascular-kidney-metabolic syndrome“ (CKM) entspricht. Die Hyperkaliämie als eigenständige Problematik stand im Kontext der Niereninsuffizienz sowie der Herzinsuffizienzmedikation (Angiotensin Converting Enzym-[ACE-]Hemmer, pausierter Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten [MRA]) und stellte eine relevante klinische Entscheidungssituation dar, insbesondere hinsichtlich der Frage nach Fortführung, Pausierung oder Dosisanpassung der leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie. Das deutlich erhöhte NT-proBNP sowie die klinischen und bildmorphologischen Zeichen der Stauung bestätigten das Bild einer fortgeschrittenen kardialen Dekompensation bei vorbekannter dilatativer Kardiomyopathie mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF).

Prognostische Bedeutung der Nierenfunktion bei akuter Herzinsuffizienz

Daten aus einem großen amerikanischen Kollektiv hospitalisierter Patienten mit akuter Herzinsuffizienz zeigen, dass unter allen untersuchten Laborparametern der Serumharnstoff den stärksten unabhängigen Prädiktor für die Kurzzeitmortalität darstellt. Ein Blut-Harnstoff-Stickstoff-Wert („blood urea nitrogen“, BUN) >43 mg/dl in Kombination mit einem systolischen Blutdruck <115 mmHg und einem Kreatinin >2,75 mg/dl identifiziert eine Hochrisikogruppe mit einer stationären Mortalität von 22 %. Diese Befundkonstellation unterstreicht die prognostische Relevanz der Nierenfunktionsparameter im Rahmen der akuten kardialen Dekompensation – ein Zusammenhang, der auch durch neuere Daten weiterhin Gültigkeit besitzt.

Verlaufscharakter der Herzinsuffizienz und prognostische Bedeutung von Dekompensationsereignissen

Die chronische Herzinsuffizienz verläuft nicht linear, sondern ist durch episodische Dekompensationen charakterisiert, die die kardiale Funktion und weitere Prognose maßgeblich bestimmen. Mit zunehmender Krankheitsdauer nehmen Frequenz und Schwere der Dekompensationsepisoden in der Regel zu. Für die prognostische Beurteilung ist daher nicht nur der aktuelle Funktionsstatus – Nierenfunktion und linksventrikuläre Ejektionsfraktion zum Zeitpunkt der Vorstellung – entscheidend, sondern auch die Gesamtheit der stattgehabten Dekompensationsereignisse. Patienten mit drei oder vier stationären Aufnahmen aufgrund von dekompensierter Herzinsuffizienz oder kardiorenalem Syndrom innerhalb der zurückliegenden zwölf Monate tragen ein wesentlich höheres Risiko als Patienten, die über mehrere Jahre ambulant stabil geführt wurden. Datum und Anzahl stationärer Dekompensationen sowie ambulant verabreichter intravenöser Diuretikagaben sollten daher in jedem Arztbrief genau dokumentiert werden.

Hyperkaliämie als Barriere der leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie

Die Hyperkaliämie stellt bei Patienten mit Herzinsuffizienz, chronischer Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus, dem kardiorenometabolischen Risikokollektiv, eine besonders häufige und prognostisch relevante Elektrolytstörung dar. Populationsbasierte Daten belegen eine U-förmige Beziehung zwischen Serumkalium und Mortalität, mit erhöhten Sterberaten sowohl bei Hypo- als auch bei Hyperkaliämie. Patienten mit CKM-Syndrom sind aufgrund ihrer Grunderkrankungen und ihrer Medikation für beide Ausprägungen dieser Elektrolytstörung besonders vulnerabel. Die leitliniengerechte medikamentöse Therapie der HFrEF, und in vergleichbarer Weise auch der „heart failure with mildly reduced ejection fraction“ (HFmrEF), umfasst vier Substanzklassen: ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI), Betablocker, MRA sowie SGLT2-Inhibitoren. Für jede dieser Substanzklassen besteht eine starke Evidenzgrundlage hinsichtlich der Verbesserung von Prognose und Lebensqualität. Die Hyperkaliämie oder die Sorge vor ihr ist einer der wesentlichen Gründe für das Unterlassen oder die Dosisreduktion dieser Therapiebausteine.

Hyperkaliämierisiko unter den einzelnen Substanzklassen

Das Hyperkaliämierisiko unter leitliniengerechter HFrEF-Therapie beschränkt sich nicht auf eine einzelne Substanzklasse. ACE-Hemmer und ARNI hemmen die renale Kaliumexkretion über das RAAS und können somit eine Hyperkaliämie induzieren. Betablocker können über eine Hemmung der Katecholamin-induzierten intrazellulären Kaliumaufnahme zu einem Anstieg des Serumkaliums beitragen. MRA, Spironolacton, Eplerenon und der neuere nicht steroidale Aldosteronantagonist (ns-MRA) Finerenon, blockieren die Aldosteron-vermittelte renale Kaliumausscheidung direkt und sind mit dem deutlichsten Anstieg von Hyperkaliämieereignissen assoziiert. Eine Ausnahme bilden die SGLT2-Inhibitoren: Sie senken das Serumkalium tendenziell und sind die einzige Substanzklasse der Vierfachtherapie, unter der keine Hyperkaliämiegefährdung besteht. Der zugrunde liegende Mechanismus ist nicht vollständig geklärt, dürfte jedoch auf der verstärkten tubulären Natrium- und Glukoseexkretion beruhen, die über Austauschprozesse im distalen Tubulus die renale Kaliumausscheidung erhöht; zusätzlich modulieren SGLT2-Inhibitoren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Neben den verschreibungspflichtigen Herzinsuffizienzmedikamenten sind nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) eine häufig unterschätzte Ursache von Hyperkaliämie und Nierenfunktionsverschlechterung. Da NSAR in vielen Ländern frei verkäuflich sind, werden sie von Patienten häufig ohne ärztliches Wissen eingenommen. Bei jedem Patienten mit Hyperkaliämie ist daher eine gezielte Medikamentenanamnese einschließlich der Selbstmedikation obligat. NSAR hemmen die renale Prostaglandinsynthese, reduzieren die Nierendurchblutung und fördern daher die Kaliumretention.

Dosierungsziele und Titrationsaufgabe

Ein zentrales Merkmal der HFrEF-Pharmakotherapie ist, dass die in Studien nachgewiesene prognostische Wirksamkeit an das Erreichen von Zieldosierungen geknüpft ist. Für ACE-Hemmer zeigen Daten eine dosisabhängige Reduktion der Mortalität über einen Beobachtungszeitraum von bis zu zwei Jahren. Für MRA gilt eine Zieldosis von 50 mg täglich, unabhängig davon, ob mit Spironolacton oder Eplerenon initiiert wurde. SGLT2-Inhibitoren werden in fixer Standarddosierung verabreicht und erfordern keine Titration. Anders als bei anderen Therapiezielen in der Inneren Medizin, etwa der HbA1c-gesteuerten Diabetestherapie oder der blutdruckgesteuerten Antihypertensiva-Titration, existiert bei der Herzinsuffizienz kein einzelner Surrogatparameter, der das Erreichen der optimalen Dosierung anzeigt. Die Titration orientiert sich an leitliniendefinierten Zieldosen sowie an der individuellen Verträglichkeit. Dies erfordert eine strukturierte Schnittstellenkommunikation zwischen stationärer und ambulanter Versorgung: Die im stationären Setting eingeleitete Therapie sollte mit expliziten Dosissteigerungsempfehlungen und Kontrollintervallen an die weiterbehandelnden Ärzte übergeben werden.

Klassifikation der chronischen Nierenerkrankung und kardiorenales Risiko

Die Risikostratifizierung bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) erfolgt anhand zweier Parameter: der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) und der Albuminurie. Die „Kidney Disease: Improving Global Outcomes“-(KDIGO-)Heatmap visualisiert das kombinierte Risiko für renale und kardiovaskuläre Endpunkte, einschließlich Dialysepflicht, Schlaganfall und Gesamtmortalität, in Abhängigkeit von eGFR-Kategorie und Albuminuriegrad. Mit sinkender eGFR und steigender Albuminurie nimmt das Risiko progressiv zu. Dieses Klassifikationssystem ermöglicht eine einheitliche Schweregradbeurteilung und bildet die Grundlage für therapeutische Entscheidungen an der kardiologisch-nephrologischen Schnittstelle.

RAAS-Blockade: Indikationen, Substanzwahl und Kaliumanstieg

Eine Blockade des RAAS ist bei HFrEF, bei chronischer Nierenerkrankung zur Nephroprotektion sowie bei arterieller Hypertonie indiziert. In vielen Fällen ist eine duale RAAS-Blockade angezeigt, bestehend aus einem ACE-Hemmer oder Sartan in Kombination mit einem MRA. Auch bei ausgeprägter Hypertonie wird Spironolacton häufig als viertes oder fünftes Antihypertensivum eingesetzt; bei dieser Indikation ist Spironolacton dem Eplerenon aufgrund einer stärkeren blutdrucksenkenden Wirkung vorzuziehen. Bei der HFrEF hingegen sind Spironolacton und Eplerenon in ihrer Wirksamkeit gleichwertig. Ein Kaliumanstieg unter RAAS-Blockade ist eine pharmakologisch erwartbare Konsequenz und kein Behandlungsfehler. Die Tendenz zur Hyperkaliämie ist der RAAS-Hemmung inhärent und muss durch engmaschige Laborkontrollen überwacht werden.

MRA-Einsatz bei eingeschränkter Nierenfunktion

Obwohl die Fachinformationen für Spironolacton und Eplerenon formale Kontraindikationen bei deutlich eingeschränkter Nierenfunktion ausweisen, profitieren Patienten mit HFrEF und CKD, insbesondere bei begleitender Albuminurie, auch bei einer eGFR <30 ml/min/1,73 m² von einer MRA-Therapie. Ein pauschales Absetzen ist daher nicht immer gerechtfertigt; vielmehr ist eine engmaschigere Kaliumüberwachung erforderlich. Bei Unterschreitung der in der Fachinformation genannten eGFR-Grenzwerte und fortgesetzter Therapie sind eine sorgfältige Aufklärung und Dokumentation obligat. Zu beachten ist, dass Patienten mit schwer eingeschränkter Nierenfunktion unter hochdosierter Schleifendiuretikatherapie, etwa Torasemid 50 mg oder Furosemid 120 mg täglich oral, häufig eher zur Hypokaliämie neigen. Bei einem Kaliumwert von beispielsweise 3,2 mmol/l bei Aufnahme besteht ein deutlich größerer therapeutischer Spielraum für den MRA-Einsatz, auch bei einer eGFR <30 ml/min/1,73 m². Darüber hinaus ist die Qualität der ambulanten Anbindung relevant: Bei Patienten mit engmaschiger hausärztlicher und fachärztlicher Betreuung können MRA großzügiger eingesetzt werden als bei Patienten ohne tragfähige Nachsorgestruktur.

Kaliumkontrollen nach Therapieinitiierung

Nach Neueinstellung auf eine Dreifach- oder Vierfachtherapie der HFrEF sollte eine erste Laborwertkontrolle einschließlich Serumkalium und Nierenfunktionsparametern nach etwa zwei Wochen erfolgen, insbesondere da diese Patienten häufig kurz zuvor dekompensiert waren. Bei unkompliziertem Ausgangsstatus ohne Niereninsuffizienz oder Herzinsuffizienz, etwa bei isolierter Hypertonie unter Spironolacton, ist ein Kontrollintervall von vier Wochen vertretbar.

Ernährung und Kaliumrestriktion

Eine kaliumarme Diät hat in der modernen Behandlung der Hyperkaliämie nur noch einen sehr untergeordneten Stellenwert. Kaliumreiche Lebensmittel, insbesondere Gemüse und Hülsenfrüchte, sind Bestandteil einer mediterranen, ballaststoffreichen Ernährung, die über zahlreiche weitere Mechanismen kardio- und nephroprotektiv wirkt. Eine generelle Empfehlung zur Kaliumreduktion in der Ernährung ist daher nicht gerechtfertigt. Eine Ausnahme bilden Patienten unter chronischer Hämodialyse.

Pseudohyperkaliämie: Präanalytische Fehlerquellen

Bei ambulant festgestellter Kaliumerhöhung ist zunächst eine Pseudohyperkaliämie auszuschließen. Relevante präanalytische Einflussfaktoren sind Stauungsdauer, Schwierigkeitsgrad der Venenpunktion und Transportzeit bis zur Laboranalyse. Eine ausgeprägte Hämolyse führt zu falsch hohen Kaliumwerten mit Serumwerten ≥6,0 mmol/l; in diesen Fällen ist eine gleichzeitige Lactatdehydrogenase-(LDH-)Erhöhung als Hinweis auf eine erythrozytäre Hämolyse wegweisend. Eine manifeste Hyperkaliämie tritt bei intakter Nierenfunktion nur äußerst selten auf, sodass die Plausibilität des Ergebnisses stets im Kontext der Nierenfunktion beurteilt werden sollte. Trotz dieser technischen Limitationen ist die ambulante Kaliumbestimmung klinisch unverzichtbar.

Stufentherapie der Hyperkaliämie

Die Therapie der verifizierten Hyperkaliämie folgt einem Stufenschema: Zunächst sind kaliumretinierende Begleitmedikamente, insbesondere NSAR, zu identifizieren und abzusetzen. Bei Azidose, die allerdings vorwiegend bei schwerer Niereninsuffizienz klinisch relevant wird, ist ein Bicarbonatausgleich zu erwägen. Der Einsatz von Diuretika stellt eine weitere Option dar. Eine Reduktion oder gar ein Pausierung der RAAS-Blockade ist als letzter Schritt in der Eskalationsleiter zu betrachten. Das Absetzen oder eine Dosisreduktion von ACE-Hemmern, Sartanen oder MRA bei bestehender Indikation, insbesondere bei HFrEF und chronischer Nierenerkrankung, kann innerhalb weniger Wochen zu erneuter Flüssigkeitsretention und kardialer Dekompensation führen. Das therapeutische Ziel ist daher die Aufrechterhaltung einer maximal verträglichen RAAS-Blockade ermöglicht durch einen kontrollierten Serumkaliumspiegel, gegebenenfalls durch Einsatz eines modernen Kaliumbinders als supportive Maßnahme.

Kaliumbinder: klassische und moderne Substanzen im Vergleich

Kaliumbinder wirken ausschließlich enteral: Sie binden intestinales Kalium intraluminal und erhöhen dessen fäkale Ausscheidung, ohne selbst resorbiert zu werden. Das klassische Polystyrolsulfonat-Natrium (SPS) war über Jahrzehnte das einzige verfügbare Präparat und wurde vorwiegend in der Akuttherapie sowie im nephrologischen Umfeld eingesetzt. Wesentliche Limitationen sind der unangenehme Geschmack sowie, bei längerer und höher dosierter Anwendung, das seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Risiko einer intestinalen Nekrose bis hin zur Darmperforation. Aus diesem Grund wird SPS in der klinischen Praxis nicht als Dauertherapie eingesetzt. Neben SPS stand mit Calciumpolystyrolsulfonat (CPS) eine weitere ältere Substanz zur Verfügung, die anstelle von Natrium Calcium als Austauschion verwendet. Auch CPS wird aufgrund desselben Risikoprofils – insbesondere der seltenen, aber schwerwiegenden intestinalen Nebenwirkungen bei Langzeitanwendung – nicht als Dauertherapie empfohlen. Mit Patiromer und Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat (SZC) stehen zwei moderne Kaliumbinder zur Verfügung, die für die Langzeittherapie der chronischen Hyperkaliämie geeignet sind. Beide Substanzen unterscheiden sich hinsichtlich ihres Austauschions: Patiromer gibt Calcium ab, SZC Natrium. Beide ermöglichen eine einmal tägliche Dosierung und weisen ein günstigeres Verträglichkeitsprofil als SPS auf. In kontrollierten Studien, darunter Kollektive mit ausschließlich Herzinsuffizienz- bzw. CKD-Patienten unter RAAS-Blockade, zeigten beide Substanzen eine vergleichbare und dosisabhängige Kaliumsenkung. Direkte Vergleichsstudien zwischen Patiromer und SZC existieren nicht; beide Substanzen wurden überwiegend gegen Placebo oder klassische Kaliumbinder geprüft.

RAAS-Enabling als therapeutisches Konzept

Der wesentliche klinische Nutzen der modernen Kaliumbinder liegt nicht in einer eigenständigen Wirkung auf Herzinsuffizienz oder Nierenerkrankung, sondern in der Ermöglichung (Enabling) einer leitliniengerechten RAAS-Blockade in angemessener Dosierung trotz bestehender Hyperkaliämieneigung. Sie sind insofern mit der antiemetischen Supportivtherapie beim Tumorpatienten vergleichbar, die eine effektive Chemotherapie erst durchführbar macht. Mehrere prospektive, kontrollierte Studien belegen, dass unter einer Kaliumbindertherapie eine höhere MRA-Dosierung aufrechterhalten werden kann. Dieses Konzept des sogenannten RAAS-Enablings ist als primäres Therapieziel beim kardiorenometabolischen Patienten zu verstehen.

Therapiedauer und Indikationsstellung

Die Hyperkaliämie tritt häufig im Kontext interkurrenter Erkrankungen auf, wie Infektionen, passagere Nierenfunktionsverschlechterungen oder neu hinzugekommene kaliumretinierende Medikationen. In solchen Situationen kann eine zeitlich begrenzte Kaliumbindertherapie von einigen Wochen ausreichen, bis sich ein neues Gleichgewicht eingestellt hat. Bei chronisch persistierender Hyperkaliämie ist eine Dauertherapie mit modernen Kaliumbindern etabliert und evidenzbasiert. Kaliumwerte bis 5,5 mmol/l unter RAAS-Blockade erfordern zunächst engmaschige Kontrollen ohne zwingenden Therapiebeginn; ab Werten von etwa 5,6 bis 5,7 mmol/l besteht eine klare Handlungsindikation. Ein präventiver Einsatz von Kaliumbindern, etwa bei absehbarer Nierenfunktionsverschlechterung oder Neueinstellung auf eine Mehrfachtherapie, ist durch die vorliegenden Daten nicht belegt und entspricht nicht der aktuellen Zulassung.

Kaliumstabilität und Herzrhythmusstörungen

Klinisch bedeutsam ist nicht nur die absolute Höhe des Serumkaliums, sondern auch dessen Schwankungsbreite. Rasche oder ausgeprägte Kaliumfluktuationen, insbesondere zwischen hypokaliämischen und hyperkaliämischen Bereichen, sind mit einem erhöhten Risiko für ventrikuläre Arrhythmien assoziiert. Moderne Kaliumbinder zeichnen sich in den vorliegenden Studiendaten durch eine konstante, schwankungsarme Kaliumsenkung aus. Ob diese Stabilisierung des Kaliumspiegels die Arrhythmieinzidenz klinisch relevant reduziert, ist durch prospektive Studien bislang nicht belegt.

Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten bei arterieller Hypertonie

Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA), insbesondere Spironolacton, gehören zu den wirksamsten verfügbaren Antihypertensiva und werden bei resistenter Hypertonie in aller Regel als viertes Medikament eingesetzt, wenn mit der Standardkombination aus RAAS-Blocker, Calciumantagonist und Diuretikum keine ausreichende Blutdruckkontrolle erreicht wird. Registerdaten belegen, dass die Blutdruckeinstellung in Deutschland weiterhin insuffizient ist, obwohl der Blutdruck als kardiovaskulärer Risikofaktor gut behandelbar ist. In diesem Kontext wird Spironolacton im klinischen Alltag zu selten und zu spät eingesetzt. Betablocker hingegen werden in Deutschland nach wie vor häufig als Antihypertensiva verordnet, obwohl ihre Wirksamkeit zur Prävention kardiovaskulärer Endpunkte, einschließlich des Erstauftretens von Vorhofflimmern, gegenüber anderen Substanzklassen wie ACE-Hemmern unterlegen ist. Kaliumbinder können auch bei resistenter Hypertonie unter MRA-Therapie eingesetzt werden, um eine ausreichende Spironolacton-Dosierung trotz Hyperkaliämieneigung zu ermöglichen, wie Studiendaten aus diesem Patientenkollektiv zeigen.

Patiromer und Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat: Gemeinsamkeiten und klinisch relevante Unterschiede

Beide modernen Kaliumbinder, Patiromer und SZC, sind hinsichtlich ihrer kaliumsenkenden Wirksamkeit und ihres RAAS-Enabling-Potenzials vergleichbar. Eine randomisierte Studie als Head-to-Head-Vergleich fehlt bisher gleichwohl. Sie unterscheiden sich jedoch in ihrem Austauschion: Patiromer gibt Calcium ab, SZC Natrium. Die Sicherheitsprofile fallen unterschiedlich aus: Während unter Patiromer vor allem Elektrolytstörungen berichtet werden, wurden unter SZC in den Phase-II/III-Studien Ödeme, Harnwegsinfekte und QTc-Verlängerungen als unerwünschte Wirkungen beobachtet. Prospektive randomisierte Vergleichsdaten fehlen und sind angesichts der insgesamt seltenen Ereignisrate auch künftig nicht zu erwarten. Propensity-Score-gematchte Analysen deuten jedoch darauf hin, dass Patiromer im Vergleich zu SZC mit weniger Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz, geringerer Ödemneigung und einem Mortalitätsvorteil assoziiert sein könnte. Bei gleicher Wirksamkeit beider Substanzen sollte das unterschiedliche Sicherheitsprofil bei der Substanzwahl, insbesondere bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Ödemneigung, berücksichtigt werden.

Elektrolytveränderungen unter Kaliumbindertherapie

Unter einer Kaliumbinderbehandlung sind Verschiebungen anderer Elektrolyte möglich, klinisch jedoch von nachgeordneter Bedeutung. Eine relevante Hypokaliämie tritt unter therapeutischer Dosierung nicht auf. Hinsichtlich Magnesium liefert die Datenlage inkonsistente Ergebnisse; ein klinisch bedeutsamer Abfall des Magnesiumspiegels ist unter den zugelassenen Kaliumbindern nicht belegt. Eine Hyperkalzämie unter Patiromer ist nicht beschrieben. Das Nebenwirkungsprofil beider Substanzen ist überwiegend gastrointestinaler Natur. Dies sollte im Aufklärungsgespräch mit dem Patienten thematisiert werden. Insbesondere da die Akzeptanz einer zusätzlichen Medikation zur Behandlung einer Nebenwirkung einer als notwendig erklärten Herzinsuffizienztherapie einer gezielten Kommunikation bedarf.

Therapiedauer und Beendigung der Kaliumbindertherapie

Die Therapiedauer mit Kaliumbindern richtet sich nach dem klinischen Verlauf. Bei einer passageren Hyperkaliämie im Kontext einer interkurrenten Erkrankung, etwa einer Infektion, einer temporären Nierenfunktionsverschlechterung oder einer neu hinzugekommenen kaliumretinierenden Medikation, kann die Behandlung nach Stabilisierung des Kaliumspiegels, in der Regel nach zwei bis sechs Wochen, beendet werden. Bei chronisch persistierender Hyperkaliämie ist eine Langzeittherapie über zwölf Monate und länger durch Studiendaten belegt und sicher. Ein Rebound-Phänomen nach Beendigung der Kaliumbindertherapie ist nicht zu erwarten; mit einem Wiederanstieg des Serumkaliums nach Absetzen ist jedoch zu rechnen. Eine Dosisreduktion ist möglich, sobald sich ein stabiles Gleichgewicht eingestellt hat.

Fallvignette – Teil 2

Therapieverlauf und stationäres Management

Nach stationärer Aufnahme erfolgte die Dekompensationsbehandlung mit einer intravenösen Schleifendiuretikatherapie in ausreichend hoher Dosierung zur effektiven Vorlastsenkung und Gewichtsreduktion. Parallel wurde Patiromer in der empfohlenen Anfangsdosis von 8,4 g einmal täglich initiiert, um die bestehende Hyperkaliämie zu behandeln und die Voraussetzung für eine leitliniengerechte Wiedereinsetzung der RAAS-Blockade zu schaffen. Unter Kaliumbindertherapie konnte Spironolacton wieder angesetzt werden. Die bisherige ACE-Hemmer-Therapie mit Ramipril wurde auf Sacubitril/Valsartan (ARNI) umgestellt, da der Patient trotz ACE-Hemmer-Therapie symptomatisch geblieben war. Die Umstellung erfolgte unter Einhaltung eines Auswaschintervalls von mindestens 36 Stunden zwischen letzter ACE-Hemmer-Gabe und Beginn der ARNI-Therapie, um das Risiko von Angioödemen zu minimieren. Die lipidsenkende Therapie wurde von Simvastatin auf Atorvastatin in Kombination mit Ezetimib umgestellt, um das LDL(Low-Density Lipoprotein)-Ziel bei koronarer Herzerkrankung leitliniengerecht zu erreichen. Empagliflozin, Bisoprolol und Phenprocoumon wurden weitergeführt.

Nachsorge und telemetrische Überwachung

Zur Sicherstellung einer engmaschigen ambulanten Weiterbetreuung nach Entlassung wurde der Patient an ein telemetrisches Herzinsuffizienzüberwachungssystem angebunden. Dieses ermöglicht die tägliche Übermittlung von Körpergewicht, Blutdruck, Herzfrequenz und einem 1-Kanal-EKG sowie die strukturierte Begleitung durch geschulte Pflegekräfte und Ärzte. Bei diesem Patienten mit bekanntem paroxysmalen Vorhofflimmern erlaubt die tägliche EKG-Übertragung zudem die frühzeitige Detektion von Vorhofflimmerrezidiven. Hinsichtlich des Kaliummanagements wurde die weiterbehandelnde Hausarztpraxis mit einer expliziten Laboragenda entlassen: Kontrolle von Serumkalium, Kreatinin und eGFR nach zwei Wochen, gefolgt von weiteren Kontrollen entsprechend dem klinischen Verlauf. Ziel ist die schrittweise Aufdosierung von Spironolacton auf die Zieldosis von 50 mg täglich sowie von Sacubitril/Valsartan auf die Zieldosis von 97/103 mg zweimal täglich, jeweils unter Kalium- und Nierenfunktionskontrolle. Der vorliegende Fall illustriert exemplarisch, dass die Hyperkaliämie bei kardiorenometabolischen Patienten keine unüberwindliche Barriere für eine leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie darstellt, sofern sie konsequent behandelt und die RAAS-Blockade durch eine evidenzbasierte moderne Kaliumbindertherapie ermöglicht wird.

Fazit

• Hyperkaliämie tritt bei bis zu 10 % aller hospitalisierten Patienten auf und ist bei kardiorenometabolischen Patienten besonders häufig und prognostisch relevant.
• Alle Substanzklassen der leitliniengerechten HFrEF-Therapie außer SGLT2-Inhibitoren können eine Hyperkaliämie verursachen; SGLT2-Inhibitoren senken das Serumkalium aktiv.
• Die Reduktion oder Pausierung der RAAS-Blockade wegen Hyperkaliämie erhöht das Risiko einer erneuten kardialen Dekompensation und ist stets der letzte Schritt im Therapiealgorithmus.
• Moderne Kaliumbinder (Patiromer, SZC) ermöglichen die Aufrechterhaltung einer leitliniengerechten RAAS-Blockade in Zieldosierung trotz Hyperkaliämieneigung (RAAS-Enabling).
• Bei vergleichbarer Wirksamkeit beider Substanzen deuten Beobachtungsdaten auf ein günstigeres Sicherheitsprofil von Patiromer gegenüber SZC bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Ödemneigung hin.
• Für die Prognose kardiorenaler Patienten ist nicht nur der aktuelle Funktionsstatus entscheidend, sondern insbesondere die Häufigkeit stattgehabter Dekompensationsereignisse.
• Nach Neueinstellung auf eine Vierfachtherapie der HFrEF sind Kalium- und Nierenfunktionskontrollen nach zwei Wochen obligat.
• Die strukturierte Übergabe von Dosistitrationszielen und Kontrollintervallen an die weiterbehandelnden Ärzte ist Voraussetzung für eine nachhaltige Therapieoptimierung beim kardiorenometabolischen Patienten.

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