Vier neue Leitlinien aus München

Der Kongress der European Society of Cardiology (ESC) 2026 fand Ende August in München statt. Vorgestellt wurden vier neue Leitlinien: zur Herzinsuffizienz, zur Definition des Myokardinfarktes sowie erstmals zur kardialen Rehabilitation und, gemeinsam mit der European Renal Association (ERA), zum Management kardiovaskulärer Erkrankungen bei chronischer Nierenerkrankung.

Herzinsuffizienz: zwei Phänotypen, vier Stadien, neue Grenzwerte

Die Kategorie der Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion (HF-mrEF) wurde gestrichen. Die Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) umfasst nun alle Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) unter 50 %, die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) beginnt bei 50 %. Für die HFpEF müssen neben Symptomen weiterhin strukturelle oder funktionelle kardiale Veränderungen vorliegen; erhöhte natriuretische Peptide stützen die Diagnose. Der Begriff der dekompensierten Herzinsuffizienz ersetzt die akute Herzinsuffizienz. Neu übernommen wurde das aus den amerikanischen Leitlinien bekannte Stadienkonzept: Stadium A umfasst Risikofaktoren ohne Symptome oder Auffälligkeiten, Stadium B (Präherzinsuffizienz) asymptomatische Personen mit strukturellen Abnormalitäten, eingeschränkter Funktion, erhöhten natriuretischen Peptiden oder persistierend erhöhtem Troponin, Stadium C die symptomatische und Stadium D die fortgeschrittene Herzinsuffizienz trotz optimaler Therapie. Die Evidenzgrade wurden modifiziert: Die neuen Grade B1 und B2 ersetzen den bisherigen Grad B. Der Diagnosealgorithmus beginnt unverändert mit klinischer Untersuchung, Elektrokardiogramm (EKG), Labor und Röntgen-Thorax. Neu sind altersabhängige Grenzwerte, ab denen das N-terminale pro-B-Typ-natriuretische Peptid (NT-proB-NP) als erhöht gilt und eine Echokardiografie mit fachärztlicher Abklärung folgt: 125 pg/ml bei unter 50-Jährigen, 250 pg/ml bei 50- bis 74-Jährigen und 500 pg/ml ab 75 Jahren; alternativ gilt ein B-Typ-natriuretisches Peptid (BNP) ab 35 pg/ml als erhöht. Darunter ist eine Herzinsuffizienz ohne starken klinischen Verdacht sehr unwahrscheinlich. Sacubitril/Valsartan beeinflusst die BNP-Spiegel; für Verlaufskontrollen eignet sich dann nur NT-proBNP.

Basistherapie für alle, ergänzende Therapie nach Indikation

Die leitliniengerechte medikamentöse Therapie heißt nun Basistherapie („foundational medical therapy”) und gilt für alle Patienten: Hemmer des Angiotensinkonvertierenden Enzyms (ACE-Hemmer), Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) oder Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) sowie Betablocker jeweils bei einer LVEF unter 50 %, Inhibitoren des Natrium-Glukose-Cotransporters 2 (SGLT2-Inhibitoren) und Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) über das gesamte Spektrum, alle mit Klasse I. Beim MRA differenziert die Leitlinie: für die HFrEF ein steroidaler MRA (Spironolacton, Eplerenon), für die HFpEF auch ein nicht steroidaler; die Evidenz dafür stammt vor allem aus der Studie FINEARTS-HF mit Finerenon, während Spironolacton in TOPCAT keinen Vorteil zeigte. Aus Sicht der Studienlage spricht daher vieles für Finerenon, die Leitlinie selbst legt sich nicht fest. Zwei Vorgaben mit Klasse I begleiten sie: Auftitration mindestens alle ein bis zwei Wochen und Fortführung in der höchsten tolerierten Dosis, auch bei Beschwerdefreiheit oder erholter LVEF; ein schrittweises Absetzen kommt nur für hochselektierte Patienten nach Behandlung einer reversiblen Ursache in Betracht (IIb). Die zweite Ebene sind ergänzende Therapien mit spezifischer Indikation: Schleifendiuretika bei Stauung, dynamisch dosiert (Klasse I), intravenöses Eisen bei Eisenmangel und LVEF unter 50 % (Klasse I beziehungsweise IIa), Ivabradin bei Sinusrhythmus über 70/min und LVEF bis 35 % (IIa), Semaglutid oder Tirzepatid bei Adipositas (Body-Mass-Index ab 30 kg/m²) und LVEF ab 45 % (IIa), Hydralazin/Isosorbiddinitrat bei Patienten, die sich selbst als Schwarze identifizieren (IIa), Digoxin oder Digitoxin bei LVEF bis 40 % (IIa, DIGIT-HF) und Vericiguat bei LVEF unter 45 % (IIb); für die HFpEF erhalten ACE-Hemmer, ARNI oder ARB nur Klasse IIb. Auf dieser Ebene steht auch die Impfung gegen Influenza und Pneumokokken für Patienten mit Herzinsuffizienz (IIa). Anlass für die Eisensubstitution ist nicht die Anämie, sondern der aktiv zu messende Eisenmangel, den die Leitlinie nun über eine Transferrinsättigung unter 20 % definiert; das Ferritin gilt als zu entzündungsabhängig. Die dritte Ebene sind interventionelle Therapien: implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) und Resynchronisationstherapie bei LVEF bis 35 %, Klappeninterventionen bei schwerer Aortenstenose und, nun mit Klasse I, die kathetergestützte Reparatur bei sekundärer Mitralinsuffizienz, Vorhofflimmerablation bei HFrEF, Ablation des atrioventrikulären Knotens (AV-Knotenablation) in Kombination mit einer Resynchronisationstherapie, Bypasschirurgie sowie Unterstützungssysteme und Transplantation. Hinzu kommen Rehabilitation und Training (Klasse I) sowie Telemonitoring über das gesamte LVEF-Spektrum: invasives Pulmonalisdruckmonitoring bei Klasse III der New York Heart Association (NYHA) und einer Hospitalisierung im Vorjahr (IIa), nicht invasives Telemonitoring (IIb). Kardiale Kontraktilitätsmodulation und interatriale Shunt-Systeme werden nicht empfohlen. Therapieentscheidungen bleiben an die LVEF gebunden.

Defibrillator bei mäßig eingeschränkter Pumpfunktion: CMR-GUIDE

Die primärprophylaktische ICD-Indikation ist für eine LVEF von höchstens 35 % langjährig in den Leitlinien etabliert. Der CMR-GUIDE prüfte bei 353 Patienten mit LVEF zwischen 36 und 50 % und Myokardnarbe im Late-Gadolinium-Enhancement einen Einkammer-ICD gegen einen implantierbaren Ereignisrekorder. Nach median 6,3 Jahren trat der primäre Endpunkt aus plötzlichem Herztod oder hämodynamisch relevanter ventrikulärer Arrhythmie bei 7,8 % gegenüber 9,2 % auf (Effektschätzer 0,76; 95%-Konfidenzintervall 0,37 bis 1,58) und wurde damit verfehlt. Unter 70-Jährige zeigten in der präspezifizierten Subgruppenanalyse eine signifikante Risikoreduktion um 72 % (Hazard Ratio 0,28; 0,09 bis 0,89), Ältere keinen Nutzen. Der plötzliche Herztod allein war unter ICD seltener (1,7 % gegenüber 5,8 %), hämodynamisch relevante Arrhythmien häufiger. Eine generelle Ausweitung der ICD-Indikation rechtfertigen die Daten nicht.

Trikuspidalklappenintervention bei Herzinsuffizienz: TRIC-I-HF

Die deutsche multizentrische Studie TRIC-I-HF verglich bei Herzinsuffizienz mit schwerer Trikuspidalinsuffizienz die interventionelle Klappentherapie zusätzlich zur medikamentösen Therapie mit der alleinigen medikamentösen Therapie. Das Kollektiv war hochselektioniert: mittleres Alter 80 Jahre, drei Viertel in NYHA-Klasse III oder IV, über 80 % mit kardiorenalem Syndrom. 237 Patienten wurden interventionell, 123 medikamentös behandelt. Der hierarchische primäre Endpunkt aus Tod, Herzinsuffizienzhospitalisierung und Lebensqualität nach einem Jahr ergab eine Win Ratio von 2,42 (1,76 bis 3,33; p < 0,001). Nach drei Jahren waren 52,4 % gegenüber 21,0 % frei von Tod oder Hospitalisierung (Hazard Ratio 0,40; 0,29 bis 0,55), und auch das Überleben verbesserte sich (72,3 % gegenüber 53,9 %; Hazard Ratio 0,62; 0,40 bis 0,96). Die Übertragbarkeit von erfahrenen Klappenzentren in die Breite bleibt offen.

Myokardinfarkt: primär, sekundär oder prozedurbezogen

Die von ESC, American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) und World Heart Federation verabschiedete fünfte universelle Definition ersetzt die numerischen Typen (1, 2, 3, 4a bis 4c und 5) durch eine klinische Einteilung in primären, sekundären und prozedurbezogenen Myokardinfarkt. Der primäre Myokardinfarkt ist die spontane Präsentation mit einer akuten koronaren Pathologie. Anders als der auf die Atherothrombose beschränkte Typ 1 umfasst er alle akuten Koronarpathologien: Plaqueruptur, spontane Koronardissektion, Embolie, Spasmus sowie Restenose, Stentthrombose oder Bypassverschluss später als 30 Tage nach einer Prozedur. Die EKG-Einteilung in Infarkte mit und ohne ST-Hebung bleibt erhalten und wird mit der Ätiologie kombiniert; als alleinige Bezeichnung dient sie nur bei ungeklärter Ursache. Die Definition setzt auf Sensitivität und fördert die Koronarangiografie zur Klärung des Mechanismus. Der sekundäre Myokardinfarkt löst den Typ 2 ab und ist enger gefasst. Er setzt ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf durch eine andere akute Erkrankung voraus, etwa Anämie, Hypoxie, Hypotonie oder Tachykardie, und zusätzlich eine obstruktive koronare Herzkrankheit ohne akute Koronarpathologie oder eine neue Wandbewegungsstörung. So wird der Infarkt schärfer von der akuten myokardialen Schädigung abgegrenzt. Der prozedurbezogene Myokardinfarkt umfasst Komplikationen kardialer Prozeduren (Koronarangiografie, strukturelle Intervention, Katheterablation, Herzchirurgie) innerhalb von 30 Tagen: Während der Prozedur müssen ein angiografisch nachgewiesener Koronarschaden und eine neue Wandbewegungsstörung zusammen vorliegen, danach genügt eines davon. Der Typ 3, der Herztod vor Abschluss der Diagnostik, entfällt als eigene Kategorie. Serielle Troponinmessungen bleiben unverzichtbar. In der Cluster-randomisierten Studie PRESC1SE-MI mit 67.624 Vorstellungen war der 0/1-Stunden-Algorithmus dem 0/3-Stunden-Algorithmus in der Sicherheit nicht unterlegen (1,1 % gegenüber 1,2 % Tod oder Typ-1-Infarkt binnen 30 Tagen), verkürzte die Aufenthaltsdauer in der Notaufnahme aber nicht (median 309 Minuten).

Sofortiges Patch-Monitoring nach Synkope: ASPIRED

Die britische Studie ASPIRED prüfte bei 2234 randomisierten Patienten, ob ein sofort in der Notaufnahme angelegtes 14-tägiges EKG-Patch nach Synkope den Verlauf gegenüber der Standardversorgung verbessert. Der primäre Endpunkt, die Zahl der berichteten Synkopen innerhalb eines Jahres, unterschied sich nicht (1,37 gegenüber 1,58 Episoden; Inzidenzratenverhältnis 0,89; 0,68 bis 1,18); die Rezidivrate lag in beiden Gruppen bei rund 28 %. Die sekundären Endpunkte liefern hypothesengenerierende Signale: Klinisch relevante Arrhythmien wurden bei 22,0 % gegenüber 9,0 % entdeckt (Odds Ratio 2,95; 2,28 bis 3,81), die Zeit bis zur Detektion sank von median 54,5 auf 22,0 Tage, mehr Patienten erhielten einen Schrittmacher (6,8 % gegenüber 4,6 %), und die Gesamtmortalität nach einem Jahr war mit 1,5 % gegenüber 2,9 % niedriger (Odds Ratio 0,50; 0,27 bis 0,93). Erfasst wurden vor allem nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien, höhergradige AV-Blockierungen und Pausen ab sechs Sekunden, über 70 % davon in der ersten Woche. Praktische Konsequenz: nach einer Synkope kurzfristig und intensiv monitoren.

Frühzeitiger Schrittmacher bei hohem Bradykardierisiko: Syncope Stopper

Die australische Studie Syncope Stopper prüfte, ob bei ungeklärter Synkope mit hohem Risiko für eine bradykarde Ursache die sofortige Schrittmacherimplantation dem abwartenden Vorgehen mit Ereignisrekorder überlegen ist. Grundlage war der DROP-Score (DROP: „distal conduction disease, related triggers absent, older age, PR interval”) mit vier Kriterien zu je einem Punkt: distale Reizleitungsstörung, fehlende typische Synkopenauslöser, Alter über 65 Jahre und PQ-Intervall über 200 ms. In der retrospektiven Ableitungskohorte aus 100 Patienten sagte ein Score ab 2 den späteren Schrittmacherbedarf voraus (Odds Ratio 7,25); eine externe Validierung steht aus. Eingeschlossen wurden 200 Patienten ab 55 Jahren mit mindestens einer Synkope in zwölf Monaten und DROP-Score ab 2; ausgeschlossen waren eine Klasse-I-Indikation für Schrittmacher oder ICD, vasovagale Genese und LVEF unter 40 %. Das mittlere Alter lag bei 80 Jahren, fast die Hälfte hatte sich bei der Synkope verletzt. Der primäre kombinierte Endpunkt aus Synkopenrezidiv, schrittmacherpflichtiger Bradykardie, kardiovaskulärem Tod und Device-Komplikation trat nach zwölf Monaten bei 17,2 % gegenüber 31,7 % auf (Hazard Ratio 0,49; 0,27 bis 0,87; p = 0,014), Synkopenrezidive bei 11,1 % gegenüber 21,8 % (Hazard Ratio 0,47; p = 0,037; number needed to treat 9,3). Der kombinierte Endpunkt folgt früheren randomisierten Schrittmacherstudien bei Synkope und bifaszikulärem Block. Der Effekt beruhte vollständig auf der Verhinderung bradykarder Synkopen (null gegenüber elf Ereignissen); nicht bradykarde Synkopen waren gleich häufig. Die Kehrseite: schwerwiegende Komplikationen bei 3,0 % gegenüber 1,0 %, leichte bei 9,1 % gegenüber 0 %. Limitationen sind das offene Design, das uneinheitliche Monitoring im Kontrollarm und der Verzicht auf eine elektrophysiologische Untersuchung. Die Daten gelten für ältere Patienten mit hohem Bradykardierisiko; bei jungen bleibt größte Zurückhaltung angebracht.

Transthyretin-Amyloidose: drei Substanzen und eine formal negative Studie

Der diagnostische Algorithmus der Transthyretin-Amyloidose (ATTR) folgt dem bekannten Vorgehen, das die Leitlinie nun als Klasse-I-Empfehlung formalisiert: Bei linksventrikulärer Hypertrophie und mindestens einer Warnflagge werden Serum- und Urinimmunfixation sowie freie Leichtketten bestimmt, um eine Leichtketten-(AL-)Amyloidose auszuschließen. Bei unauffälligen hämatologischen Tests folgt die Knochenszintigrafie mit Einzelphotonen-Emissionscomputertomografie (SPECT); eine myokardiale Anreicherung Grad 2 oder 3 sichert die ATTR-Kardiomyopathie ohne Biopsie. Bei Grad 1 oder fehlender Anreicherung trotz Verdacht ist ein individualisiertes Vorgehen mit kardialer Magnetresonanztomografie (MRT), Genetik, Biopsie oder Wiederholung der Szintigrafie vorgesehen. Die MRT unterscheidet nicht zwischen den Amyloidoseformen; die Endomyokardbiopsie bleibt Zentren vorbehalten. Warnzeichen im Praxisalltag sind ältere, häufig männliche Patienten, eine nicht zur Wanddicke passende Niedervoltage im EKG, unverhältnismäßig hohe NT-proBNP-Werte bei erhaltener LVEF, ein Karpaltunnelsyndrom oder eine Spinalkanalstenose in der Vorgeschichte und ein apikales Sparing in der Strain-Analyse. Bei älteren Patienten mit schwerer Aortenstenose findet sich in etwa 8 % zusätzlich eine ATTR-Amyloidose. Therapeutisch nannte die bisherige Leitlinie allein Tafamidis. Der aktualisierte Algorithmus sieht nun für Patienten in NYHA-Klasse I bis III einen Silencer des Transthyretins (TTR-Silencer, Vutrisiran) oder einen TTR-Stabilisator (Acoramidis oder Tafamidis) vor, jeweils mit Klasse I. Hinzu kommt CARDIO-TTRansform, die größte Studie bei ATTR-Kardiomyopathie: 1432 Patienten, im Mittel 76 Jahre alt, erhielten über 140 Wochen den Antisense-Silencer Eplontersen oder Placebo; 57 % standen bereits bei Einschluss unter einem Stabilisator. Eplontersen senkte das Serum-Transthyretin gegenüber Placebo anhaltend um rund 77 %, doch der primäre kombinierte Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und wiederkehrenden kardiovaskulären Ereignissen wurde nicht signifikant reduziert (Rate Ratio 0,89; 0,73 bis 1,09; p = 0,277). Die vorab definierte Subgruppenanalyse zeigte eine Interaktion: Patienten ohne Stabilisator profitierten nominell signifikant (Rate Ratio 0,71; 0,54 bis 0,93), Patienten mit Stabilisator nicht (1,14; 0,85 bis 1,53); die Autoren warnen davor, das als Hypothesenprüfung zu lesen. Eine zeitgleich publizierte Metaanalyse mit HELIOS-B (Vutrisiran; zusammen 2086 Patienten) ergab für den Klasseneffekt eine Reduktion des kombinierten Endpunktes (Rate Ratio 0,80; 0,69 bis 0,94) und der Gesamtmortalität (Hazard Ratio 0,74; 0,61 bis 0,91); auch hier profitierten nur Patienten ohne Stabilisator (0,69; 0,57 bis 0,85; p für Interaktion = 0,03). Ob ein Silencer zusätzlich zu einem Stabilisator nützt, bleibt offen; Patienten mit begründetem Verdacht gehören in ein Amyloidosezentrum.

Hypertrophe Kardiomyopathie: Myosin-Inhibitoren langfristig und ohne Obstruktion

Für die hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) liegen Langzeitdaten zu Mavacamten vor: In der Extensionsstudie MAVA-LTE wurden 231 Patienten aus EXPLORER-HCM in der beim ESC-Kongress 2026 vorgestellten 5-Jahres-Analyse über median 252 Wochen behandelt. Der Ruhegradient im Ausflusstrakt sank bis Woche 252 im Mittel um 38,7 mmHg, der Valsalva-Gradient um 55,6 mmHg, ohne Wirkverlust; 97,8 % erreichten im Verlauf einen Ruhegradienten von höchstens 30 mmHg. Publiziert sind bislang die Ergebnisse bis Woche 180. Die LVEF fiel im Mittel um rund zehn Prozentpunkte, blieb aber im Normbereich; vorübergehende Abfälle unter 50 % waren nach Therapiepause reversibel und begründen die echokardiografischen Verlaufskontrollen. Etwa die Hälfte der Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie (HCM) hat weder in Ruhe noch unter Provokation eine Obstruktion und bislang keine spezifische Therapie; ODYSSEY-HCM mit Mavacamten war hier im Vorjahr neutral. ACACIA-HCM prüfte nun Aficamten bei 517 Patienten mit symptomatischer nicht obstruktiver HCM, im Mittel 55 Jahre alt. Eingeschlossen wurden NYHA-Klasse II bis III, ein Wert im Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ) bis 85, LVEF ab 60 %, NT-proBNP ab 300 pg/ml und ein Valsalva-Gradient unter 50 mmHg; die Dosis von 5 bis 20 mg wurde mangels Gradient echokardiografisch nach der LVEF gesteuert, mit Steigerung nur ab 60 % und Reduktion unter 50 %. Beide koprimären Endpunkte nach 36 Wochen wurden erreicht: Der klinische Summenscore des KCCQ (KCCQ-CSS) verbesserte sich um 3,0 Punkte stärker als unter Placebo (p = 0,021), die maximale Sauerstoffaufnahme um 0,67 ml/kg/min (p = 0,003). Das NT-proBNP sank auf 43 % des Placebowertes, und 41,9 % gegenüber 27,8 % verbesserten sich um mindestens eine NYHA-Klasse (p < 0,001). Geplant war sie für Differenzen von fünf KCCQ-Punkten und 1,0 ml/kg/min; die erreichten Effekte fallen kleiner aus, gelten den Autoren aber als klinisch bedeutsam. Die LVEF fiel bei 10,5 % gegenüber 0,8 % unter 50 %, sodass ein echokardiografisches Monitoring nötig bleibt. Eine Zulassung für die nicht obstruktive Form besteht bislang nicht.

Statin in der Primärprävention ab 70 Jahren: STAREE

Die australische Studie STAREE schloss 9971 selbstständig lebende Personen ab 70 Jahren ohne kardiovaskuläre Erkrankung, Diabetes, Demenz, Behinderung, Hypercholesterinämie oder Statintherapie ein. Sie wurden auf Atorvastatin 40 mg oder Placebo randomisiert und über median 5,9 Jahre nachbeobachtet; 15 % waren mindestens 80 Jahre alt. Das Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-Cholesterin) fiel unter Atorvastatin von 126 auf 79 mg/dl, unter Placebo von 127 auf 111 mg/dl, in fester Dosis ohne Zielwertsteuerung. Der erste ko-primäre Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, nicht tödlichem Myokardinfarkt, Schlaganfall oder koronarer Revaskularisation trat bei 6,0 % gegenüber 8,3 % auf (Hazard Ratio 0,70; 0,61 bis 0,82; p unter 0,001), getragen von Myokardinfarkten (Hazard Ratio 0,57; 0,43 bis 0,75) und Revaskularisationen, während Schlaganfälle nicht signifikant seltener waren. Der zweite ko-primäre Endpunkt, das behinderungsfreie Überleben (Tod jeder Ursache, Demenz oder anhaltende körperliche Behinderung), wurde dagegen verfehlt: 12,8 % gegenüber 13,6 % (Hazard Ratio 0,94; 0,84 bis 1,05; p = 0,25). Atorvastatin verhinderte also kardiovaskuläre Ereignisse, verlängerte aber nicht das Leben in Selbstständigkeit; rund 80 % der Todesfälle waren nicht kardiovaskulär bedingt. Kardiovaskuläre Mortalität, Gesamtmortalität (Hazard Ratio 0,91; 0,79 bis 1,04), Demenz und Hospitalisierungen unterschieden sich nicht. Die Effektschätzer wiesen in allen Subgruppen in dieselbe Richtung, auch bei Personen ab 75 Jahren (Hazard Ratio 0,73; 0,59 bis 0,89); bei Frauen und bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion erreichte der Effekt keine Signifikanz. Unerwünschte Wirkungen fielen moderater aus, als die Erfahrung aus dem Sprechzimmer erwarten lässt: muskuloskelettale Beschwerden 32,0 % gegenüber 29,4 %, diabetesbezogene Ereignisse 4,0 % gegenüber 2,7 %; deswegen abgebrochen haben 7,2 % gegenüber 6,1 %. Aus den Daten lässt sich ableiten, dass das Alter allein kein Grund sein sollte, ein Statin zur Primärprävention vorzuenthalten. STAREE bedeutet aber nicht, dass jede Person ab 70 Jahren automatisch ein Statin erhält; Lebenserwartung, konkurrierende Risiken und Präferenzen fließen ein.

Stumme Atherosklerose beginnt früh: REACT

Atherosklerose verläuft über Jahrzehnte stumm. Die dänisch-spanische Diagnostikstudie REACT untersuchte 16.808 Erwachsene zwischen 18 und 70 Jahren ohne bekannte atherosklerotische Erkrankung mit dreidimensionalem Ultraschall der Karotiden und Femoralarterien sowie koronarer Computertomografie-(CT-)Angiografie. Das zentrale Ergebnis: Schon zwischen 18 und 29 Jahren haben 8,7 % der Männer und 6,7 % der Frauen eine stumme Atherosklerose in mindestens einem Gefäßgebiet, zwischen 30 und 39 Jahren 34,6 % beziehungsweise 21,3 %; bei den 60- bis 70-Jährigen sind nur noch 1,9 % der Männer und 8,1 % der Frauen frei von Plaques, insgesamt lag die Prävalenz bei 57 %. Der Risikoscore Systematic Coronary Risk Evaluation 2 (SCORE2) sagte das Vorliegen stummer Atherosklerose schlecht voraus: Bei Teilnehmern ab 40 Jahren identifizierte die Kategorie „hohes Risiko” nur 1,9 % der Betroffenen, „moderates oder hohes Risiko” nur 34,1 %. Als Diagnostikstudie liefert REACT keine Therapieempfehlung; die Autoren entwerfen die Vision einer bildgebenden Präzisionsprävention. Unabhängig davon gilt für die Praxis schon heute nach der Präventionsleitlinie: Eine nachgewiesene Karotisplaque bei einem Patienten ohne Ereignis ist eine manifeste Atherosklerose, die das Risiko heraufstuft und eine lipidsenkende Therapie begründet.

Lipoprotein(a)

Lipoprotein(a) sollte bei jedem Erwachsenen mindestens einmal im Leben bestimmt werden. Bei deutlich erhöhten Werten bleibt die Entscheidung über eine LDL-Senkung individuell; Outcome-Daten spezifischer Lipoprotein(a)-Senker stehen noch aus.

Impfen als Säule der kardiovaskulären Prävention

Ein Konsensuspapier der ESC beschreibt Impfungen als eigene Säule der kardiovaskulären Prävention. In der Übersicht der Herzinsuffizienz-Leitlinie steht die Impfung entsprechend gleichberechtigt neben den übrigen ergänzenden Therapien, über das gesamte LVEF-Spektrum. Der Grund reicht über den Infektionsschutz hinaus: Akute Atemwegsinfektionen destabilisieren über die systemische Entzündung weiche, entzündlich durchsetzte Plaques, steigern die Thromboseneigung, begünstigen Rhythmusstörungen und belasten das vorgeschädigte Herz hämodynamisch; einzelne Erreger schädigen zusätzlich direkt das Endothel. Das erklärt, warum das kardiovaskuläre Risiko nach einem Atemwegsinfekt nicht auf die Akutphase begrenzt bleibt, sondern über Monate erhöht bleiben kann. Am besten belegt ist der Zusammenhang für die Influenza. Eine niederländische Selbstkontrollstudie mit 23.405 laborbestätigten Influenzaepisoden fand in den ersten sieben Tagen nach der Infektion eine rund sechsfach erhöhte Infarktrate (relative Inzidenz 6,2; 4,1 bis 9,2); bei Patienten ohne bekannte koronare Herzkrankheit lag sie bei 16,6 (10,4 bis 26,4), während sie bei bereits antithrombotisch und lipidsenkend behandelten Patienten kaum erhöht war. Dass sich daraus ein klinischer Nutzen ableiten lässt, zeigte IAMI: 2571 Patienten an 30 Zentren in acht Ländern wurden noch während der Infarktbehandlung geimpft oder erhielten Placebo. Der kombinierte Endpunkt aus Tod, Myokardinfarkt und Stentthrombose trat nach zwölf Monaten bei 5,3 % gegenüber 7,2 % auf (Hazard Ratio 0,72; 0,52 bis 0,99; p = 0,040), die Gesamtmortalität bei 2,9 % gegenüber 4,9 % (0,59; 0,39 bis 0,89). Die Impfung ist damit unmittelbar nach einem Infarkt sicher durchführbar, und der Effekt zeigt sich vor allem in der Sterblichkeit. Eine dänische Registerauswertung bei Herzinsuffizienz ergänzt, dass eine frühe Impfung im September und eine über die Jahre wiederholte Impfung mit einer niedrigeren Gesamtsterblichkeit einhergingen. Für die übrigen impfpräventablen Erreger ist bislang vor allem die Assoziation der Infektion mit kardiovaskulären Ereignissen belegt, nicht der kardiovaskuläre Nutzen der jeweiligen Impfung. Unter 6248 stationär behandelten Erwachsenen ab 50 Jahren mit einer Infektion durch das Respiratorische Synzytial-Virus (RSV) trat bei 22,4 % ein akutes kardiales Ereignis auf, bei 15,8 % eine akute Herzinsuffizienz; mit kardiovaskulärer Vorerkrankung waren es 33,0 % gegenüber 8,5 % ohne. Nach einer Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) blieben Arrhythmien sowie ischämische und thromboembolische Ereignisse über zwölf Monate häufiger als bei Kontrollen, unabhängig von Alter, Diabetes und Nierenfunktion. Ein Herpes Zoster war in den ersten 30 Tagen mit einem um 35 % erhöhten Infarktrisiko assoziiert (Odds Ratio 1,35; 1,18 bis 1,54) und in der ersten Woche mit einer mehr als verdoppelten Rate ischämischer Schlaganfälle (Inzidenzratenverhältnis 2,37; 2,17 bis 2,59). Für die Pneumokokkenimpfung zeigte eine Metaanalyse aus 18 Studien mit 716.108 Teilnehmern eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse (Relatives Risiko 0,91; 0,84 bis 0,99), der Myokardinfarkte (0,88; 0,79 bis 0,98) und der Gesamtmortalität (0,78; 0,68 bis 0,88), nicht aber der Schlaganfälle; die Daten stammen überwiegend aus Studien zum Polysaccharidimpfstoff. Für die Praxis empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) die Influenza-, die Pneumokokken- und die Zosterimpfung als Standardimpfung ab 60 Jahren, die RSV- und die COVID-19-Impfung ab 75 Jahren; darunter greifen Indikationsimpfungen bei chronischer Herz- oder Nierenerkrankung, Diabetes mellitus, Adipositas und Immundefizienz, für die Zosterimpfung ab 18 Jahren, für die RSV-Impfung ab 60 Jahren. Alle fünf sind Totimpfstoffe und damit auch unter Immunsuppression einsetzbar. Eine orale Antikoagulation oder duale Plättchenhemmung ist kein Grund zu verzichten: Eine feine Kanüle und etwa zwei Minuten Kompression der Einstichstelle genügen. Ein leichter Infekt ohne hohes Fieber ist keine Kontraindikation, und mehrere Impfungen lassen sich in einer Sitzung geben. Entscheidend bleibt der ärztliche Rat, der die Impfentscheidung stärker beeinflusst als die eigene Recherche der Patienten. Wer nicht selbst impft, sollte die Indikation im Arztbrief benennen und dem Hausarzt gezielt mitteilen, welcher Patient welche Impfung erhalten sollte.

Chronische Nierenerkrankung: screenen, stratifizieren, behandeln

Erstmals hat die ESC gemeinsam mit der ERA eine Leitlinie zum Management kardiovaskulärer Erkrankungen bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) vorgelegt. Ihr Leitmotiv „STAMP on CKD” steht für „screen”, „triage”, „address”, „modify” und „plan”. Screening: Bei allen Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung sollen bei Diagnosestellung die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) und der Urin-Albumin-Kreatinin-Quotient (UACR) bestimmt werden (Klasse I), bei Diabetes oder hohem Risiko mindestens jährlich. Die UACR-Messung im Spontanurin, idealerweise Morgenurin, hat Klasse I mit Evidenzgrad A; der größte Fehler ist, sie gar nicht zu veranlassen. Triage: Eine CKD liegt vor bei eGFR unter 60 ml/min/1,73 m² oder UACR ab 3 mg/mmol (30 mg/g), persistierend über mindestens drei Monate. Die Einteilung nach Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) kombiniert die eGFR-Kategorien G1 bis G5 mit den Albuminuriekategorien A1 bis A3 zu einer Risikomatrix (Klasse I, Evidenzgrad A). Sie ist prognoserelevant und gehört konkret in den Arztbrief, etwa als „CKD G3a A2”. Bei Fehlerquellen der kreatininbasierten eGFR hilft Cystatin C (IIa). Address: Mit Klasse I empfohlen werden ACE-Hemmer oder ARB, SGLT2-Inhibitoren ab einer eGFR von 20, unabhängig vom Lipidwert ein intensives Statinregime bei einer eGFR unter 60, ein systolischer Zielblutdruck von 120 bis 129 mmHg bei einer eGFR ab 30 und bei CKD mit Typ-2-Diabetes und Albuminurie Agonisten des Glucagon-like-Peptid-1-Rezeptors (GLP-1-Rezeptoragonisten) sowie nicht steroidale MRA. Der SGLT2-Inhibitor soll früh begonnen werden, auch ohne Herzinsuffizienz. Modify und Plan: Die Herzinsuffizienztherapie wird an die Nierenfunktion angepasst, steroidale MRA bis zu einer eGFR von 30. Bei Vorhofflimmern und einer eGFR ab 30 sind direkte orale Antikoagulanzien den Vitamin-K-Antagonisten vorzuziehen (Klasse I); bei einer eGFR von 15 bis 29 sollte ein Faktor-Xa-Inhibitor erwogen werden (IIa), unter 15 einschließlich Dialyse wird individuell entschieden (IIa). Beim akuten Koronarsyndrom dürfen Interventionen wegen der Nierenfunktion nicht verzögert werden.

Scheinkontrollierte Ablation: PVI-SHAM-AF

Nach zwei positiven scheinkontrollierten Studien zur Kryoballon- und zur Pulsed-Field-Ablation verglich die multizentrische, vergleichsweise große Studie PVI-SHAM-AF an neun Zentren in Deutschland und Polen die Katheterablation (61 % Radiofrequenz, 34 % Kryoballon, 5 % Pulsed Field) mit einer Scheinprozedur bei symptomatischem paroxysmalen oder persistierendem Vorhofflimmern; die Ablationsmethode war freigestellt. 173 Patienten erhielten eine Pulmonalvenenisolation, 89 eine Scheinprozedur, die eine tiefe Sedierung, zwei venöse Schleusen in der Leiste, eine Kardioversion bei bestehendem Vorhofflimmern und mindestens 60 Minuten Aufenthalt im Katheterlabor umfasste. Der Leidensdruck war moderat: Rund 70 % befanden sich in der Symptomklasse 2 der European Heart Rhythm Association (EHRA), die von 1 bis 4 reicht; nur 13 % beziehungsweise 17 % hatten eine Herzinsuffizienz. Primärer Endpunkt war die Lebensqualität im „Atrial Fibrillation Effect on Quality-of-Life Questionnaire” (AFEQT) nach sechs Monaten. Sie verbesserte sich nach Ablation von 61,3 auf 81,1 Punkte, nach der Scheinprozedur von 59,2 auf 74,9 Punkte, ohne signifikanten Unterschied (Differenz 2,6; −2,7 bis 8,0; p = 0,36). Rhythmologisch war die Ablation wirksam: Nach sechs Monaten blieben 73 % gegenüber 52 % rezidivfrei, und die mittlere Vorhofflimmerlast lag bei 11,6 % gegenüber 23,6 %; die Zwölfmonatsdaten stehen noch aus. Die Studie relativiert den Endpunkt Lebensqualität bei moderat symptomatischen Patienten, nicht die Ablation. Bei Herzinsuffizienz ist die prognostische Bedeutung der Rhythmuskontrolle gut belegt, und gegenüber der medikamentösen Therapie steigert die Ablation die Lebensqualität deutlich. Entscheidend ist die Patientenauswahl: Indiziert ist die Ablation bei relevanter struktureller Herzerkrankung oder echtem Leidensdruck; eine frisch gestellte Diagnose erfordert keine sofortige Ablation.

Ausdauertraining senkt die Vorhofflimmerlast: NEXAF

Die ESC-Leitlinie empfiehlt ein maßgeschneidertes Trainingsprogramm bei Vorhofflimmern mit Klasse I, doch nach Einschätzung befragter Ärzte wird nur etwa jeder zehnte geeignete Patient einer trainingsbasierten Rehabilitation zugeführt; die bisherigen Trainingsstudien waren klein oder kurz. Die norwegische Studie NEXAF randomisierte 295 Patienten mit nicht permanentem Vorhofflimmern und Ereignisrekorder auf strukturiertes Ausdauertraining oder übliche Versorgung. Das Training umfasste acht angeleitete hochintensive Einheiten in den ersten vier bis sechs Wochen, danach ein digital begleitetes Programm mit Intervallen von viermal vier Minuten bei 85 bis 95 % der maximalen Herzfrequenz und einem Wochenziel von 150 bis 300 Minuten moderater Aktivität. Ko-primäre Endpunkte waren die Vorhofflimmerlast und die Lebensqualität. Über zwölf Monate betrug die mittlere Vorhofflimmerlast 3,9 % gegenüber 7,1 %, eine relative Reduktion um 45 % (adjustierte Differenz 3,4 Prozentpunkte; 0,6 bis 6,2; p = 0,016). Die Lebensqualität im AFEQT-Score verbesserte sich in beiden Gruppen ähnlich (plus 5,6 gegenüber plus 4,4 Punkte; p = 0,43). Die Vorhofflimmerlast lässt sich durch Training also deutlich senken; ob das prognostisch relevant ist, bleibt zu prüfen. Die Umsetzung erfordert eine strukturierte Verordnung mit Intensität, Dauer und Begleitung. Offen bleibt der Nutzen bei gebrechlichen Patienten und bei HFrEF; bei Athleten, deren Vorhofflimmerrisiko gegenüber Nichtsportlern etwa 2,5-fach erhöht ist (Odds Ratio 2,46; 1,73 bis 3,51), ist die Beratung über die Trainingsdosis eine Klasse-I-Empfehlung der Sportkardiologie-Leitlinie.

Schrittmacher plus AV-Knotenablation im hohen Alter: ABLATE versus PACE

Die an zwölf Zentren in Deutschland und Österreich durchgeführte Studie ABLATE versus PACE randomisierte 196 Patienten ab 75 Jahren, im Median 82 Jahre alt, mit symptomatischem persistierenden Vorhofflimmern ohne Herzinsuffizienz auf einen Zweikammerschrittmacher mit anschließender AV-Knotenablation oder eine Kryoballon-Pulmonalvenenisolation. Zwei Drittel befanden sich in der EHRA-Symptomklasse 3. Der primäre Endpunkt aus Rehospitalisierung wegen atrialer Arrhythmie oder Herzinsuffizienz, ambulanter Kardioversion oder Upgrade auf eine Resynchronisationstherapie trat innerhalb von zwölf Monaten bei 24 % gegenüber 46 % der Patienten auf (Hazard Ratio 0,45; 0,27 bis 0,74; p = 0,002); in der Analyse aller Ereignisse standen 29 gegenüber 84 Ereignissen (Rate Ratio 0,31; 0,18 bis 0,52). Rehospitalisierungen wegen atrialer Arrhythmien (drei gegenüber 54) und Kardioversionen (eine gegenüber 19) fielen fast weg, Herzinsuffizienzhospitalisierungen waren jedoch häufiger (23 gegenüber elf; Rate Ratio 2,46). Für hochbetagte, multimorbide Patienten ist das eine ernstzunehmende Alternative; Patienten mit vorangegangener Ablation waren allerdings ausgeschlossen. Das Risiko einer schrittmacherinduzierten Kardiomyopathie verlangt Aufmerksamkeit: Nach zwölf Monaten lag die Ejektionsfraktion im Schrittmacherarm bei 53,5 % gegenüber 57,6 % nach Pulmonalvenenisolation. In der Studie wurde der atrioventrikuläre Knoten innerhalb von 30 Tagen nach der Schrittmacherimplantation abladiert; in der Praxis ist zu erwarten, dass man je nach Frequenzkontrolle auch länger zuwarten könnte.

Kardiale Rehabilitation und digitale Rhythmusdiagnostik

Die erste ESC-Leitlinie zur kardialen Rehabilitation empfiehlt die Rehabilitation nach akutem oder chronischem Koronarsyndrom mit Klasse I und Evidenzgrad A, ebenso nach Aortenklappenersatz oder Klappenintervention und bei Herzinsuffizienz jeder Ejektionsfraktion; nach kardialer Dekompensation soll sie erwogen werden, sobald dies sicher möglich ist (IIa). Sie fordert eine altersgerechte Anpassung statt eines Ausschlusses älterer Patienten und macht Gebrechlichkeit zur eigenen Klasse-I-Indikation; ein Ausschluss deswegen wird ausdrücklich nicht empfohlen (Klasse III). Die zentrumsbasierte Rehabilitation trägt Klasse I; telemedizinische und hybride Formen gelten als Alternative (IIa), rein wohnortnahe Programme ohne digitale Begleitung nur bei Patienten ohne hohes Risiko (IIb). Für Deutschland ist die Leitlinie ein Auftrag zur konsequenten Zuweisung, zumal die Rehabilitation kardiovaskuläre Mortalität und Hospitalisierungen senkt und durchgängig kosteneffektiv ist. Zur Rhythmusdiagnostik jenseits des Ruhe-EKGs hat sich nach unserer Erfahrung die standardisierte Messung mit tragbaren EKG-Geräten zweimal täglich über mindestens 14 Tage, ergänzt um Messungen bei Symptomen, bewährt; für die Diagnose verlangt die Leitlinie eine EKG-Dokumentation über mindestens 30 Sekunden. Preiswerte Handgeräte mit 6-Kanal-Ableitung erleichtern die Unterscheidung von Vorhofflimmern und Vorhofflattern, was für Antikoagulation und Ablation relevant sein kann.

Fazit

• Die Herzinsuffizienz-Leitlinie 2026 kennt nur noch HFrEF (LVEF unter 50 %) und HFpEF (ab 50 %) und macht SGLT2-Inhibitor und MRA zur Basistherapie über das gesamte LVEF-Spektrum.
• NT-proBNP gilt ab 125, 250 beziehungsweise 500 pg/ml bei unter 50-, 50- bis 74- und ab 75-Jährigen als erhöht und verlangt die echokardiografische Abklärung.
• Der Myokardinfarkt wird klinisch in primär, sekundär und prozedurbezogen eingeteilt; spätes Stent- oder Bypassversagen zählt als primärer Infarkt.
• Bei ungeklärter Synkope älterer Patienten mit DROP-Score ab 2 senkt ein frühzeitiger Schrittmacher den kombinierten Endpunkt aus Rezidiv, Bradykardie, kardiovaskulärem Tod und Device-Komplikation von 31,7 auf 17,2 %.
• Bei ATTR-Kardiomyopathie stehen mit Vutrisiran, Acoramidis und Tafamidis drei Substanzen zur Wahl; Eplontersen verfehlte in CARDIO-TTRansform den primären Endpunkt und nützte nominell nur ohne Stabilisatorvorbehandlung.
• Atorvastatin 40 mg senkt in der Primärprävention bei Patienten ab 70 Jahren kardiovaskuläre Ereignisse um 30 %, verlängert aber nicht das behinderungsfreie Überleben; das Alter allein ist damit kein Grund, ein Statin vorzuenthalten.
• Jeder Patient mit kardiovaskulärer Erkrankung wird mit eGFR und UACR auf eine chronische Nierenerkrankung gescreent und nach KDIGO stratifiziert
• Beim Vorhofflimmern entscheidet die Patientenauswahl über den Nutzen der Ablation, Training senkt die Vorhofflimmerlast um 45 %; bei Hochbetagten ist Schrittmacher plus AV-Knotenablation beim kombinierten Endpunkt überlegen, allerdings mit mehr Herzinsuffizienzhospitalisierungen.

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