Einführung

Die Geschichte der eosinophilen Ösophagitis (EoE) ist noch relativ jung. Die Erstbeschreibung erfolgte im Jahr 1993. Schluckstörungen können viele Ursachen haben, die eine interdisziplinäre Vorgehensweise bei der Diagnose erfordern. Neben Entzündungen und Tumoren im Hals-Nasen-Ohren-Bereich und der Speiseröhre sind verschiedene angeborene, toxische oder traumatische Ursachen bekannt. Auch neurologische Erkrankungen können zu Schluckstörungen führen. Die Patienten entwickeln aufgrund ihrer Beschwerden häufig Kompensationsstrategien, um Obstruktionen der Speiseröhre zu vermeiden, indem sie zum Beispiel langsamer essen, intensiver kauen, viel nachtrinken und flüssige Nahrung bevorzugen. In der folgenden Fortbildung werden anhand eines Patientenfalles verschiedene interdisziplinäre Aspekte, Pitfalls und Maßnahmen bis zur richtigen Diagnose und Therapie beschrieben, damit Patienten mit einer EoE nach der Vorstellung mit Schluckbeschwerden beim Hausarzt möglichst rasch die richtige Diagnose erhalten.

Patientenfall: Vorstellung beim Hausarzt

Der 45-jährige männliche Patient in gutem Allgemeinzustand klagt über Schluckbeschwerden, die auf Nachfrage schon seit Jahren bestehen. Das Essen würde manchmal einfach hängen bleiben, und es dauere dann etwas, bis es weiterrutscht, berichtet der Patient. Es sei aber bereits zweimal vorgekommen, dass ein Bissen wirklich stecken geblieben ist und sich dann zum Glück spontan wieder gelöst habe. Mittlerweile habe er sich darauf eingestellt, indem er langsamer esse, länger kaue und gewisse Speisen meide. Der Patient berichtet weiter über ein gelegentliches Brennen hinter dem Brustbein, er habe aber kein Sodbrennen oder saures Aufstoßen. Er sei vor etwa zwei Jahren schon zweimal gastroskopiert worden, aber bis auf den Verdacht einer Pilzinfektion gäbe es bislang keine klare Diagnose. Weil der Patient bereits zweimal gastroskopiert wurde, erfolgte eine Überweisung zur weiteren fachärztlichen Abklärung an einen Facharzt für Hals-Nasen-Ohren-(HNO-)Heilkunde, um oropharyngeale Ursachen für die Dysphagie auszuschließen. Hausärztliche Ersteinschätzung: chronische, fluktuierende Dysphagie mit wiederholten Bolusobstruktionen als Warnsignal, keine eindeutige Erklärung durch Befund nach Ösophagogastroduodenoskopie vor etwa zwei Jahren, kein offensichtlicher psychosomatischer oder funktioneller Trigger.

Differenzialdiagnose der Dysphagie aus HNO-ärztlicher Sicht

Die möglichen Ursachen einer Dysphagie aus HNO-ärztlicher Sicht lassen sich aus praktischer Erfahrung wie folgt gliedern:

• Entzündung
• Tumor
• Angeboren/strukturell
• Traumatisch/iatrogen/toxisch
• Neurologisch/funktionell

Eine Entzündung kann viral, bakteriell oder durch Pilze bedingt sein. Typische Befunde in der HNO-Praxis sind z. B. eine virale Tonsillopharyngitis oder eine bakterielle Laryngitis, aber auch ein bakterieller Parapharyngealabszess kommt als Ursache einer Dysphagie in Betracht. Eine Candidose z. B. als Nebenwirkung einer inhalativen Kortikoidtherapie kann ebenfalls mit einer Dysphagie assoziiert sein. Tumoren im HNO-Gebiet, einschließlich Lippen, Mundhöhle, Oropharynx, Hypopharynx, Larynx, Nasopharynx, Speicheldrüsen und Schilddrüse, verursachen oft – neben Schmerzen und Funktionseinschränkungen (z. B. Dysphonie bei Larynxbeteiligung) – eine Dysphagie als Leitsymptom. Angeborene Fehlbildungen wie eine Choanalatresie oder eine Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte können ebenfalls Grund einer Dysphagie sein. Das Zenker-Divertikel gehört zu den strukturellen Ursachen einer Dysphagie. Die Aussackung im Bereich des Überganges von Pharynx zu Ösophagus kann zu einer Regurgitation von Speisen führen. Diagnostiziert wird es mit einem Ösophagus-Breischluck-Test beim Radiologen. Auch Erkrankungen der Halswirbelsäule können durch Einwölbungen im Pharynxbereich eine Dysphagie verursachen. Verschluckte Fremdkörper, wie zum Beispiel eine Fischgräte oder eine Tablette, Verätzungen und Verbrühungen sowie eine postradiogene Mukositis, zählen zu den traumatisch-iatrogen-toxischen Ursachen einer Dysphagie. Auch neurologische Erkrankungen mit Auswirkungen auf das HNO-Gebiet, wie zum Beispiel die Parkinsonkrankheit, die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) oder ein Schlaganfall sind häufig mit Schluckstörungen assoziiert und werden fachärztlich primär vom Neurologen betreut.

Patientenfall: Befund des Facharztes für HNO

Die endoskopische Untersuchung des Patienten mit Zugang durch die Nase entlang am unteren Nasengang zwischen Septum und unterer Muschel zum Epipharynx ergab keine Auffälligkeiten in der Nase und im Nasenrachenraum. Ebenso waren Zungengrund, Hypopharynx und Epiglottis, Larynx, Stimmbänder und der postcricoidale Bereich ohne pathologischen Befund. Es ergab sich kein Anhalt für eine Raumforderung oder eine Motilitätsstörung. Dem Patienten wurde mit der Diagnose einer unklaren Dysphagie eine erneute Vorstellung beim Gastroenterologen empfohlen.

Definition und Pathophysiologie der eosinophilen Ösophagitis (EoE)

Die aktuelle Leitlinie zur Diagnose und Therapie der gastroösophagealen Refluxkrankheit und eosinophilen Ösophagitis wurde von der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) im Jahr 2023 veröffentlicht. Bei der EoE handelt es sich um eine chronisch entzündliche, immunvermittelte Erkrankung der Speiseröhre mit den Symptomen einer ösophagealen Dysfunktion und einer Infiltration der Ösophagusschleimhaut mit eosinophilen Granulozyten. Der Grenzwert von 15 Eosinophilen (Eos) pro „high-power field” (hpf) im Rahmen der histologischen Untersuchung von Schleimhautbiopsien wurde in der Leitlinie festgelegt. Eine gesunde Ösophagusschleimhaut enthält keine eosinophilen Granulozyten. Wenn in einer Biopsie weniger als 15 Eos/hpf gezählt werden, ist eine EoE damit nicht ausgeschlossen, und es sollten im Einzelfall andere Ursachen für die Infiltration abgeklärt werden. Eine genetische Veranlagung erhöht das Risiko, an einer EoE zu erkranken. Entsprechende Gene mit einer Häufung in betroffenen Familien wurden identifiziert, die an der Regulation von Immunantwort und Barrierefunktion beteiligt sind. Die Familienanamnese ist deshalb bei den Patienten mit Verdacht auf eine EoE sehr wichtig. In einer Untersuchung mit 239 erstgradigen Verwandten von 37 EoE-Patienten wurde bei 35 Personen (14,6 %) eine EoE diagnostiziert. Überzufällig häufig assoziiert mit einer EoE sind

• männliches Geschlecht,
• Gebrauch von Protonenpumpeninhibitoren (PPI), Reflux-symptome, gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD),
• Asthma bronchiale,
• allergische Erkrankungen (z. B. Rhinokonjunktivitis, atopische Dermatitis, Nahrungsmittelallergie).

Ein besonders hohes EoE-Risiko haben jüngere männliche Personen mit einer Nahrungsmittelallergie und erhöhten Konzentrationen von eosinophilen Granulozyten im Blutbild. Jüngere Männer mit einer EoE klagen eher über Schluckstörungen, bei Frauen steht das Brennen hinter dem Brustbein als Symptom im Vordergrund, das dann häufiger mit einer Refluxkrankheit verwechselt wird. Das erklärt möglicherweise, warum eine EoE häufiger bei Männern diagnostiziert wird. Der erste Schritt im Rahmen der EoE-Pathogenese ist eine durch T-Helferzellen Typ 2 (Th2-) vermittelte Entzündungsreaktion, die durch eine Barrierestörung mit Eindringen von Allergenen und Mikroben in die Ösophagusschleimhaut ausgelöst wird. Im weiteren Verlauf führt diese Entzündung zu einem Umbau (Remodeling) der Speiseröhre mit teils irreversiblen Destruktionen, Fibrosierungen und Funktionseinschränkungen. Dieser Pathomechanismus ist mit dem des Asthmas bronchiale vergleichbar, weshalb man die EoE auch sehr oft als Asthma der Speiseröhre bezeichnet. Durch das Remodeling nimmt im Laufe der Zeit die Dehnbarkeit des Ösophagus immer mehr ab, die Speiseröhre wird steifer und verengt sich durch die Vernarbungsprozesse. Bei einer über 40 Jahre unbehandelten EoE sind bei allen Patienten in der Speiseröhre Strikturen nachweisbar, die die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen können. Deshalb ist es wichtig, eine EoE möglichst frühzeitig zu diagnostizieren, um durch eine adäquate Therapie die Entstehung von Strikturen verhindern zu können.

Epidemiologie und Klinik der EoE

Die weltweite Inzidenz der EoE liegt bei 5,31 Fällen, die Prävalenz bei 40,04 Fällen – jeweils pro 100.000 Einwohnerjahren. Die Prävalenz hat in den letzten 20 Jahren, vergleichbar mit vielen anderen allergischen Erkrankungen, deutlich zugenommen. Die häufigsten Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen sind Dysphagie und Bolusobstruktion. Bei Kleinkindern und Kindern sind unspezifische Symptome, wie Refluxbeschwerden, Übelkeit/Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Nahrungsverweigerung und Wachstumsstörungen, am häufigsten. Die klinischen Symptome der EoE führen sehr häufig zu Fehleinschätzungen, weil die Patienten meist in einem guten Allgemeinzustand sind, sich nicht wirklich krank fühlen, meist nicht über Schluckstörungen klagen, da sie mithilfe von Kompensationsstrategien an die Erkrankung gewöhnt oder sich mit dieser arrangiert haben. Genau hier liegt ein Ansatz für wichtige Fragen im Rahmen der Anamnese, wie zum Beispiel die Frage, ob sie beim Essen eher zu den Ersten oder den Letzten gehören, die fertig sind. Folgende Kompensationsstrategien können bei Patienten mit Verdacht auf eine EoE im Rahmen der Anamnese gezielt erfragt werden (IMPAKTS-Schema):

• Immer der/die Letzte am Tisch
• Meiden von fester Nahrung
• Pürieren oder Kleinschneiden von Mahlzeiten
• Aversion/Abneigung gegen Tabletten
• Exzessives Kauen und Speicheln
• Trinkmengen zur Mahlzeit erhöht oder reichliches Nachtrinken
• Sozialer Rückzug

Das zweithäufigste Symptom der EoE ist das Brennen hinter dem Brustbein, was in Anbetracht des Bekanntheitsgrades der Erkrankung häufig falsch als Refluxkrankheit eingeschätzt wird. Eine Differenzierung ist dennoch möglich, weil EoE-Patienten das Brennen beim Schlucken spüren und dieses bei der Refluxkrankheit typischerweise erst nach dem Essen auftritt. Wenn Patienten mit einer Bolusobstruktion notfallmäßig endoskopiert werden, werden meist keine Biopsien entnommen. Dadurch ist eine Diagnose nicht möglich. Eine Analyse zu Notfallendoskopien bei 180 Patienten in einem tertiären Zentrum im Zeitraum zwischen 2013 und 2023 aufgrund einer Bolusobstruktion ergab eine konstant niedrige Biopsierate von 18 %. In der Altersgruppe ≥50 Jahre wurde eine EoE in nur 18 % der Fälle dokumentiert, in 23 % der Fälle lautete die Diagnose gastroösophageale Refluxerkrankung (GERD), und in 48 % der Fälle blieb die Diagnose unklar. In der Altersgruppe <50 Jahre wurde eine EoE in 69 % dokumentiert und die Quote einer unklaren Diagnose lag bei nur 10 %. Ein weiterer Grund dafür, dass eine EoE nicht sofort diagnostiziert wird, ist die Tatsache, dass viele vor allem jüngere Patienten über Beschwerden klagen, die nicht mit einer Erkrankung der Speiseröhre assoziiert werden, wie zum Beispiel Oberbauchschmerzen, Thoraxschmerzen oder Erbrechen. Die gezielte Frage nach allergischen Komorbiditäten hat im Rahmen der Anamnese von Patienten mit Schluckstörungen eine große Bedeutung. Vor allem bei jüngeren Patienten zwischen zwölf und 17 Jahren mit Verdacht auf eine EoE sind allergische Komorbiditäten sehr häufig. Da es Kreuzreaktionen bei allergischen Reaktionen auf Nahrungsmittel und Pollen gibt, ist auch die Frage nach bekannten Pollenallergien relevant. In der Pollenflugsaison kann in diesen Fällen auch die Entzündungsreaktion in der Ösophagusschleimhaut von EoE-Patienten getriggert werden.

Diagnose der EoE

Die eosinophile Ösophagitis ist eine chronisch progrediente Erkrankung, die im Laufe der Jahre ohne Behandlung zu irreversiblen Fibrosierungen in der Speiseröhre führen kann. Eine rechtzeitige Diagnosestellung ist deshalb essentiell. Seit der korrekten Erstbeschreibung der Erkrankung 1993 ist die Anzahl an Publikationen kontinuierlich angestiegen. Dennoch ist die Verzögerung bis zur Krankheitsdiagnose auch aktuell noch unbefriedigend. Die Analyse der Schweizer EoE-Kohorte (Swiss EoE) basierend auf 1152 kompletten Datensätzen aus dem Zeitraum zwischen 1993 und 2021 hat ergeben, dass es im Median etwa vier Jahre dauert, bis die Diagnose gestellt wird, unabhängig davon, ob Männer oder Frauen betroffen sind. Bei einem Drittel der Patienten betrug die Verzögerung sogar mehr als zehn Jahre. Die Diagnose erfolgt durch eine endoskopische Untersuchung der Speiseröhre mit der Entnahme von mindestens sechs Biopsien (drei proximal und drei distal), die anschließend von einem Pathologen analysiert werden. Eine Eosinophilenzahl von >15 pro „high-power field” (hpf), das entspricht ungefähr einer Anzahl von 60 Eos pro mm2, sichert die Diagnose unter Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen. Letzten Endes ist die Anzahl von 15 Eos etwas artefiziell, weil auch eine geringere Eosinophilenzahl mit einer EoE assoziiert sein kann. In einer gesunden Ösophagusschleimhaut kommen eosinophile Granulozyten nicht vor. Bei EoE-Patienten, die über eine Refluxsymptomatik klagen, findet sich die Eosinophilie meist nur im distalen Ösophagus. Deshalb sollten die Biopsien sowohl proximal als auch distal entnommen werden. Ein unauffälliger Ösophagusbefund schließt eine EoE nicht aus. In ca. 10 % der erwachsenen EoE-Patienten zeigten sich bei der endoskopischen Untersuchung des Ösophagus keine Auffälligkeiten, was auch die Angaben in der Anamnese des Patientenfalles erklärt. Zur Klassifikation des endoskopischen Befundes bei der EoE wird der sogenannte EREFS-Score genutzt (Exsudate, Ringe, Ödeme, Furchen, Strikturen). Eine Behandlung mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) kann charakteristische Symptome der EoE in der Speiseröhre verschleiern. Deshalb sollten Patienten mit Verdacht auf eine EoE drei bis vier Wochen vor dem Endoskopietermin keine PPI einnehmen, was in der Praxis aber häufig nicht berücksichtigt wird. Neben allergischen Komorbiditäten sollte auch bei anderen gastroenterologischen Krankheitsentitäten mit Schluckstörungen an eine EoE als Ursache gedacht werden. Die Achalasie wird meist endoskopisch oder chirurgisch operativ behandelt, ohne vorher eine EoE auszuschließen. In einer Studie hatten 55 von 844 Patienten mit einer Achalasie (6,5 %) eine EoE. Mögliche Differenzialdiagnosen der EoE sind:

• Gastroösophageale Refluxkrankheit
• Eosinophile Gastritis/Gastroenteritis/Kolitis mit ösophagealer Beteiligung
• Achalasie oder andere primäre Motilitätsstörungen des Ösophagus
• Hypereosinophile Syndrom
• Morbus Crohn mit Ösophagusbeteiligung
• Infektionen (fungal, viral, parasitär)
• Medikamentenhypersensitivität
• Pillenösophagitis
• Autoimmunerkrankungen, Vaskulitiden
• Graft-versus-Host-Erkrankung
• Hauterkrankungen mit Ösophagusbeteiligung (Pemphigus, Lichen
• Pseudodivertikulose

Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass bei allen Patienten, die wegen Schluckstörungen, Bolusobstruktionen oder PPI-refraktären Refluxsymptomen endoskopiert werden, immer mindestens sechs Biopsien (drei proximal und drei distal) entnommen und pathologisch untersucht werden sollten, um eine EoE nicht zu übersehen.

Therapie der EoE

Wenn die Diagnose einer EoE gesichert ist, soll diese laut Empfehlung der Leitlinien auch behandelt werden. Zur Beurteilung der Aktivität sollen klinische Symptome, Histologie und endoskopischer Befund berücksichtigt werden. Symptome korrelieren nur unzureichend mit endoskopischem und histologischem Befund. Es gibt also Patienten, die weitgehend beschwerdefrei sind, bei denen die entzündlichen Veränderungen in der Speiseröhre aber weiter voranschreiten. Das Ziel der Induktions- und der Erhaltungstherapie ist die klinische und histologische Remission. Weitere Ziele sind Reversion und Prävention der Fibrosierung, Verhütung von Komplikationen und die Normalisierung der Lebensqualität. Die Erstlinienbehandlung der EoE stützt sich auf drei zentrale Therapieansätze: topische Steroide, Protonenpumpeninhibitoren (PPI) und Eliminationsdiäten. Jede dieser Maßnahmen greift in unterschiedliche pathophysiologische Signalwege ein, die an der Entzündungsreaktion und den damit verbundenen Remodelingprozessen beteiligt sind. Topische Steroide sind die wichtigste Therapiesäule bei der EoE. Sie wirken entzündungshemmend, antiallergisch und immunsuppressiv über intrazelluläre Glukokortikoidrezeptoren. Wie aus der Asthmatherapie bekannt, können topisch wirksame Präparate eingesetzt werden, die direkt in der Schleimhaut wirken, aber nur eine sehr geringe systemische Wirkung haben. Budesonid ist als oral gegebene Schmelztablette verfügbar. Für die Induktionstherapie werden zweimal 1 mg pro Tag für acht bis zwölf Wochen verabreicht. Diese Dosis führt in bis über 85 % der Fälle zu einer kombinierten klinischen und histologischen Remission. Zur Langzeittherapie mit zweimal 0,5 mg pro Tag (bei langjähriger Krankheitsdauer und/oder großer Ausdehnung der ösophagealen Entzündung auch zweimal 1 mg pro Tag) liegen Daten zur Wirksamkeit über einen Zeitraum von bis zu drei Jahren vor. Weitere Therapieprotokolle werden zurzeit evaluiert (EudraCT: 2017-003516-39, 2020-001314-37). Das Sicherheitsprofil ist gut. Häufigste Nebenwirkung in etwa 15 % der Fälle ist ein zumeist asymptomatischer Soorbefall der Schleimhaut, der mit einer lokalen antimykotischen Therapie einfach behandelt werden kann. Systemische Steroide sollten bei der EoE aufgrund der schlechten Wirksamkeit und der hohen Nebenwirkungsrate nicht angewendet werden. Protonenpumpeninhibitoren (PPI) verschmälern die Interzellularspalten zwischen den Plattenepithelzellen, tragen damit zur epithelialen Barrierefunktion bei und können so den Eintritt von Allergenen reduzieren. Zur klinischen Wirksamkeit der PPI bei einer EoE gibt es keine kontrollierte klinische Studie. Metaanalysen von Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass etwa zwei Drittel der Patienten eine klinische Besserung verspüren. Eine histologische Remission der EoE tritt aber nur bei etwa einem Drittel der Patienten ein, was nicht ausreichend ist. Es fehlen valide Daten zur Auswahl des PPI, zur optimalen Dosierung und Einnahmefrequenz sowie zu Wirkungsverlusten über einen längeren Therapiezeitraum. Bei erwachsenen EoE-Patienten ist eine begleitende PPI-Therapie sinnvoll, sofern diese auch über Refluxsymptome klagen oder eine relevante Refluxösophagitis haben. Die diätetische Elimination spezifischer Nahrungsmittelallergene stellt einen wirkungsvollen Therapieansatz dar, da Nahrungsmittelproteine ursächlich an der Entstehung der Erkrankung beteiligt sind und viele Patienten nach Ausschluss typischer Auslöser profitieren. Die konsequente und langfristige Einhaltung einer Six-Food Eliminationsdiät (SFED) mit Verzicht auf Milch, Weizen, Soja, Eier, Nüssen und Meeresfrüchten ist allerdings vor allem bei jungen Menschen im Rahmen eines sozialverträglichen Lebens nicht vereinbar. Eine aktuelle Metaanalyse hat gezeigt, dass der Verzicht einer Lebensmittelgruppe (One-Food Eliminationsdiät; meist Milch- oder Weizenprodukte) bei 51 % der Patienten eine histologische Remission induziert und sogar an die mit einer SFED erreichbaren Erfolgsquote (61 %) heranreicht. In der Handlungsempfehlung des Consortium of Eosinophilic Gastrointestinal Disease Researcher (CEGIR) wird eine Step-up-Strategie, beginnend mit einer Elimination von Milch- und Weizenprodukten für sechs bis acht Wochen empfohlen, um dann abhängig vom Ergebnis einer endoskopischen Untersuchung ggf. schrittweise weitere Allergene zu eliminieren. Diese Vorgehensweise führt im Vergleich zur Step-Down-Strategie zur Reduktion vorzunehmender endoskopischer Kontrollen. Das Vorgehen in der Praxis weicht in vielen Fällen immer noch deutlich von den Leitlinienempfehlungen ab. Real-World-Daten von 412 EoE-Patienten in den USA, in Deutschland, Italien, Frankreich, Spanien und Großbritannien, die nahezu alle mit einem PPI behandelt wurden oder behandelt werden zeigen, dass nur die Hälfte orale topische Kortikosteroide erhält und 17,2 % mit systemischen Kortikosteroiden therapiert werden, Kinder zwischen zwölf und 17 Jahren sogar zu 25 %. Wenn EoE-Patienten im Rahmen des Remodeling durch den fibrotischen Umbau des Ösophagus endoskopisch sichtbare Strikturen entwickelt haben, die zu einer persistierenden Dysphagie trotz Entzündungskontrolle führen, können diese endoskopisch entweder mit Ballons dilatiert oder durch eine Bougierung aufgedehnt werden. Der aktuelle Therapiealgorithmus bei der EoE sieht zur Induktionstherapie bei Erwachsenen die Behandlung mit topischen Kortikosteroiden, PPI oder einer Eliminationsdiät vor. Die Induktionstherapie sollte bei Kindern mit einem PPI begonnen werden. Wenn Strikturen vorhanden sind, sollte immer mit topischen Kortikosteroiden behandelt werden. Ist nach einer Behandlung mit topischen Kortikosteroiden, Protonenpumpeninhibitoren und/oder Diät keine Remission erreicht und immer noch eine entzündliche Aktivität in der Ösophagusschleimhaut vorhanden, kann seit 2023 auch der gegen Interleukin-4 und -13 gerichtete monoklonale Antikörper Dupilumab als Zweitlinientherapie eingesetzt werden. Dupilumab ist bei Kindern ab einem Jahr und einem Körpergewicht von ≥15 kg zugelassen. Bei Jugendlichen (ab zwölf Jahren) und Erwachsenen erreichten unter wöchentlichen 300 mg s. c. 65 % nach 24 Wochen und 85 % nach 52 Wochen eine histologische Remission (≤6 Eos/hpf), während bei Kindern von einem bis elf Jahren 68 % nach 16 Wochen diesen Endpunkt erfüllten. Die häufigste Nebenwirkung sind Reaktionen an der Einstichstelle, die bei etwa 15 % der Patienten zu beobachten sind.

Patientenfall: Befund des Facharztes für Gastroenterologie und Therapie

Bei der endoskopischen Untersuchung des Patienten wurden Biopsien entnommen. Die histologische Untersuchung bestätigte eine eosinophile Ösophagitis. Mit dem Patienten wurden Prognose und Therapieoptionen besprochen, und es wurde eine Induktionsbehandlung mit Budesonid orodispersiblen Tabletten (BOT) in einer Dosis von zweimal 1 mg/Tag eingeleitet. Die Therapie wirkte sehr gut. Der Patient ist seit nunmehr zwei Jahren unter einer Erhaltungstherapie mit BOT zweimal 0,5 mg/Tag komplett beschwerdefrei

Fazit

• Die eosinophile Ösophagitis (EoE) ist eine chronisch entzündliche progrediente Erkrankung der Speiseröhre, die häufig jüngere männliche Personen mit atopischen Komorbiditäten und erhöhten Konzentrationen von eosinophilen Granulozyten im Blut betrifft.
• Die Patienten klagen über Schluckstörungen und/oder Brennen hinter dem Brustbein. Letzteres wird häufig mit einer Refluxkrankheit verwechselt, was dazu führt, dass eine EoE erst mit einer Verzögerung von im Median vier Jahren korrekt diagnostiziert wird.
• Durch das systematische Fragen nach Kompensationsstrategien und allergischen Komorbiditäten im Rahmen der Anamnese von Patienten mit einer Dysphagie kann der Verdacht auf eine EoE untermauert werden. Die sichere Diagnose ist nur durch eine endoskopische Untersuchung mit Entnahme von Biopsien und deren histologische Auswertung möglich.
• Um die lange Verzögerung von den ersten Symptomen bis zur Diagnose der EoE zu verkürzen, sollten alle Patienten mit Achalasie, Dysphagie und/oder Bolusobstruktionen endoskopisch mit systematischer Entnahme von Biopsien untersucht werden.
• Zur Therapie der EoE werden als Standard orale topische Kortikosteroide sowie Protonenpumpenhemmer und eine Eliminationsdiät empfohlen. Falls mit diesen Maßnahmen keine Remission erreicht werden kann, ist der Einsatz von Dupilumab möglich.

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