Einleitung

Unser Gleichgewichtssinn basiert auf einem komplexen System verschiedenster Faktoren, deren Komponenten gut aufeinander abgestimmt funktionieren müssen, damit das Gleichgewicht aufrechterhalten bleibt. Das Gleichgewichtsorgan ist im Innenohr lokalisiert und erhält von dort wichtige sensorische Informationen. Ohrerkrankungen sind daher eine häufige Ursache für das Symptom Schwindel. Aber auch visuelle und somatosensorische Reize können Schwindelsymptome triggern. Da die Verarbeitung der Informationen im zentralen Nervensystem (ZNS) und insbesondere im Kleinhirn und im Hirnstamm erfolgt, können auch Störungen in diesen Bereichen Schwindel hervorrufen. Eine wichtige Bedeutung hat ferner das muskuloskelettale System für unseren Gleichgewichtssinn.

Häufige Diagnosen bei Schwindel

Die häufigsten Diagnosen, die in einer großen deutschen neurotologischen Schwindelambulanz bei Patienten mit Schwindel gestellt wurden, waren eine hydropische Ohrerkrankung (früher auch als Morbus Menière bezeichnet), Vestibularisschwannome, ein psychogener Schwindel, ein benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel sowie eine akute idiopathische unilaterale Vestibulopathie.

Potenzielle Differenzdiagnose

Bei der Abklärung des Symptoms „Schwindel” ist ein gefächertes Spektrum an möglichen Differenzialdiagnosen zu bedenken. Dazu gehören peripher sensorische Ursachen der Symptomatik wie etwa ein Cholesteatom, eine Innenohrdehiszenz, der Hörsturz, die Otosklerose, eine bilaterale Vestibulopathie, eine Labyrinthitis, eine Tubenventilationsstörung sowie eine Vestibularisparoxysmie. Potenzielle weitere Diagnosen sind ein multifaktorieller Schwindel, ein kardiovaskulärer Schwindel, eine ZNS-Erkrankung sowie ein migräneassoziierter Schwindel.

Die diagnostische Pyramide

Die Vielzahl der möglichen Ursachen des Schwindels erfordert ein strukturiertes Vorgehen bei der Diagnostik. Bewährt hat sich die diagnostische Pyramide nach Gürkov. Sie gibt ein systematisches Vorgehen vor, bei dem medizinische wie auch ökonomische Ressourcen kosteneffizient eingesetzt werden. Die diagnostische Pyramide basiert auf der Anamnese, der eine besondere Bedeutung beim Symptom Schwindel zukommt. Im nächsten Schritt folgt die klinische Untersuchung, die sich an der individuellen Anamnese orientiert. Angepasst an die individuelle Situation erfolgen anschließend die Funktionsdiagnostik und schließlich die Bildgebung.

Anamnese

Das Erfassen der Anamnese kann allerdings im Praxisalltag eine Herausforderung darstellen, da sich viele Patienten damit schwertun, das Schwindelgefühl zu beschreiben. Denn bei den übrigen Sinnesmodalitäten hat der Mensch in aller Regel im Laufe seines Lebens positive Erfahrungen gemacht. Er tauscht sich über diese aus, kann also die Erfahrungen gut verbalisieren. Das trifft auf den Gleichgewichtssinn jedoch nicht zu, der normalerweise beim gesunden Menschen ganz unbewusst funktioniert. Bewusst wahrgenommen wird er meist erst, wenn es zu Störungen kommt. Den meisten Patienten fehlen daher die Worte, wenn sie aufgefordert werden, die Schwindelerfahrungen konkret zu beschreiben. Vor diesem Hintergrund ist es wichtig, die Patienten in der Schilderung ihrer Beschwerden zu unterstützen. Dies geschieht durch offene Fragestellungen und gezieltes Nachfragen entsprechend den individuellen differenzialdiagnostischen Überlegungen. Hilfreich bei der Symptombeschreibung ist das ADAC-Schema. Es hilft dem Untersucher, bei der Schwindelanamnese nicht den Überblick zu verlieren. Beim ADAC-Schema wird zunächst nach der Art des Schwindels gefragt, also danach, ob dieser als Drehen, Schwanken, Unsicherheit oder Benommenheit wahrgenommen wird. Ein weiteres Kriterium ist die Dauer des Schwindels, also die Frage, ob die Symptome anhaltend sind oder attackenweise auftreten, und wie lange gegebenenfalls die Schwindelattacken anhalten respektive wie häufig sie auftreten. Gefragt wird außerdem nach dem Auslöser der Symptomatik und danach, ob sich diese beim Lagewechsel, bei Bewegungen, in der Dunkelheit, bei Druckänderungen, bei Stress oder unter Alkohol verbessert oder verschlechtert. Es wird ferner nach Co-Symptomen gefragt wie einer Hörminderung, einem Tinnitus, Ohrdruck, Übelkeit, Erbrechen, einer Cephalgie, einer Diplopie sowie Lähmungen.

Klinische Untersuchung

Bei der klinischen Untersuchung sind unbedingt die Ohren sowie die Augen mit zu erfassen. Denn zum einen ist das Gleichgewichtsorgan in den Ohren lokalisiert, zum anderen lässt sich eine Störung der Gleichgewichtsorgane in den meisten Fällen anhand bestimmter Augenbewegungen erkennen. Eine wichtige Funktion der Gleichgewichtsorgane ist die Blickstabilisierung mithilfe des vestibulookulären Reflexes. So verhilft der Gleichgewichtssinn uns Menschen dazu, ein stabiles visuelles Bild zu haben, auch wenn wir uns bewegen. Ist diese Funktion gestört, kommt es zu Scheinbewegungen. Der Mensch nimmt dabei Bewegungen der ihn umgebenden Umwelt wahr, die nicht real sind; ein Phänomen, das als Oszillopsie bezeichnet wird. Bei der klinischen Untersuchung ist zunächst eine Ohrmikroskopie angezeigt, gefolgt von einer Testung der Okulomotorik, wobei die Blickfolge und die Sakkaden geprüft und auch der Cover-Test durchgeführt werden sollte. Ferner sollte der Spontannystagmus mit der Frenzel-Brille untersucht werden. Eine alternativ angebotene Fresnel-Folie ist dazu ausdrücklich nicht geeignet, da sie nicht nur den Blick des Patienten, sondern auch den des Arztes trübt. Mittels Kopfimpulstest nach Halmagyi und Curthoys, einem sehr wichtigen Instrument der klinischen Untersuchung, wird der vestibulookuläre Reflex erfasst. Zur klinischen Untersuchung gehören außerdem die Erfassung des Kopfschüttelnystagmus, auch Provokationsnystagmus genannt, sowie Lagerungsproben und eine Stand- und Ganguntersuchung.

Funktionsdiagnostik und Bildgebung

Zur weiteren diagnostischen Abklärung des Symptoms Schwindel sind verschiedenste Untersuchungen im Rahmen der Funktionsdiagnostik wie auch der Bildgebung verfügbar. Ihr Einsatz ist abhängig von der jeweiligen Verdachtsdiagnose. Die Palette umfasst

• die Audiometrie und Tympanometrie zur Diagnostik von Störungen im Bereich des Hörorgans,
• die Erfassung otoakustischer Emissionen zur Prüfung auf eine Störung des Innenohres,
• die Elektrocochleografie sowie der Klockhoff-Test zur Abklärung eines endolymphatischen Hydrops,
• die kalorische Nystagmografie zum Nachweis einer Störung der Funktion des horizontalen Bogenganges in der Tiefenfrequenz,
• die vestibulär evozierten myogenen Potenziale bei Verdacht auf Störungen von Sacculus und Utriculus,
• die Posturografie zur Prüfung der Haltungsregulation,
• der Video-Kopfimpulstest zum Nachweis einer Störung der Funktion des horizontalen Bogenganges im hochfrequenten Anteil,
• das Innenohr-MRT zum Nachweis eines endolymphatischen Hydrops, einer Neoplasie sowie einer Fehlbildung sowie
• das konventionelle kraniale MRT zum Ausschluss von Ischämien und Tumoren.

Eine noch vergleichsweise neue Methode der Diagnostik des Schwindels ist der Video-Kopfimpulstest. Dabei wird der Kopf impulsartig zur Seite gedreht, und es wird zeitgleich die Stellung der Augen mit einer Hochfrequenzvideokamera aufgezeichnet. Funktioniert der vestibulookuläre Reflex normal, so folgt auf die Bewegung des Kopfes eine ebenso schnelle, aber entgegengesetzte Bewegung der Augen, damit der Blick stabil bleibt. Untersucht wird dies für Kopfdrehungen nach rechts sowie für Kopfdrehungen nach links. Liegt eine Störung des Gleichgewichtsorgans vor, so ist der vestibulookuläre Reflex verändert. Im Vergleich zum Normalbefund, bei dem sich Kopf und Auge spiegelbildlich symmetrisch zueinander bewegen, resultiert bei der Kopfbewegung zunächst eine zu langsame Augenbewegung, die nach ungefähr 100 bis 200 ms durch Korrektursakkaden ausgeglichen wird. Diese ruckartigen Sakkaden kann man auch beim klinischen Kopfimpulstest in der Regel deutlich sehen. Eine ebenfalls noch relativ neue Untersuchungsmethode ist die Bestimmung der vestibulär evozierten myogenen Potenziale (VEMP). Differenziert werden die zervikalen VEMP (cVEMP) zur Erfassung der elektrischen Aktivität im M. sternocleidomastoideus und vor allem der Sacculus-Funktion sowie die okulären VEMP (oVEMP) zur Erfassung der elektrischen Aktivität im M. obliquus inferior und vor allem der Utrikulus-Funktion. Bei einem cVEMP-Normalbefund sind die beiden Peaks P13 und N23 bei der Stimulation des rechten Ohres und des linken Ohres symmetrisch ausgeprägt. Fällt die Reflexantwort wesentlich geringer aus mit einer Asymmetrie von mehr als 40 % gegenüber der Gegenseite, so liegt eine pathologische Seitendifferenz vor.

Akute idiopathische unilaterale Vestibulopathie

Eine der häufigsten Ursachen von Schwindelsymptomen ist die akute idiopathische unilaterale Vestibulopathie (AIUVP). Das Krankheitsbild ist definiert als akute Schwindelerkrankung mit einseitigem vestibulären Funktionsverlust. Es wurde früher auch oft als Neuritis vestibularis bezeichnet. Die Ätiologie der AIUVP ist nicht genau bekannt. Als Ursache diskutiert werden virale Infektionen, eventuell auch in Form der Reaktivierung einer Virusinfektion, sowie Autoimmunprozesse und Durchblutungsstörungen. Klinisch zeigt sich bei der AIUVP ein intensiver Dauerdrehschwindel bei gleichzeitiger Stand- und Gangunsicherheit, wobei der Stand in der Regel jedoch noch möglich ist. Die Symptomatik entwickelt sich im Verlauf einiger Stunden, kann über einige Tage anhalten und bessert sich oft langsam im Verlauf von Wochen. Häufig klagen die Patienten zugleich über vegetative Co-Symptome. Charakteristische Befunde beim AIUVP sind ein horizontaler Spontannystagmus mit torsionaler Komponente. Im Kopfimpulstest zeigen sich Rückstellsakkaden, die sogenannten Korrektursakkaden. Der Romberg-Test dokumentiert eine Fallneigung bei geschlossenen Augen und der Unterberger-Test eine Drehung zur erkrankten Seite. Es besteht weder eine Hörminderung noch ein fokalneurologisches Defizit. Bei der diagnostischen Abklärung des akuten unilateralen Vestibularisausfalles empfiehlt es sich, den HINTS-Test nach Kattah und Kollegen anzuwenden. Der HINTS umfasst eine Kombination klinischer Befunde und erlaubt insbesondere eine Abgrenzung zum ZNS-Schwindel und somit zu einem Schlaganfall. Gefragt wird bei den Verfahren zunächst, ob sich im Kopfimpulstest eine Rückstellsakkade zeigt und ob der Nystagmus bei Änderung der Blickrichtung auch seine Richtung ändert. Beim Test of Skew wird geprüft, ob im Cover-Test eine vertikale Refixation, also eine vertikale Augenabweichung, erfolgt. Wird mindestens eine Frage mit Ja beantwortet, besteht der Verdacht auf eine akute ZNS-Läsion und damit eine Notfallsituation! Liegt hingegen eine periphere akute idiopathische Vestibulopathie vor, so kann diese symptomatisch mit Antivertiginosa wie beispielsweise Dimenhydrinat und in der Folge mit oral oder intravenös verabreichten Kortikosteroiden behandelt werden. Als weitere Maßnahme ist eine physikalische Therapie mittels Gleichgewichtsübungen angezeigt. Sie kann die zentrale Kompensation fördern und dazu beitragen, Stürze zu vermeiden.

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

Eine sehr häufige Schwindelform ist der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel. Er tritt in allen Altersgruppen, aber besonders häufig im höheren Lebensalter mit einer Prävalenz von bis zu 10 % auf. Charakteristisch für den benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel ist ein für Sekunden oder Minuten anhaltender Drehschwindel, der üblicherweise durch Lageänderungen ausgelöst wird. Sehr oft ist dieser von Übelkeit und/oder Erbrechen begleitet. Zu behandeln ist der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel durch Lagerungsmanöver. Diese sind zuverlässig wirksam. Sie können nach Erlernen der Technik auch vom Patienten selbst durchgeführt werden.

Hydropische Ohrerkrankung (Morbus Menière)

Die hydropische Ohrerkrankung, früher als Morbus Menière bezeichnet, ist definiert als das Syndrom des idiopathischen endolymphatischen Hydrops. Das klinische Bild der hydropischen Ohrerkrankung umfasst sehr variable Schwindelattacken und einen anfangs meist reversiblen Hörverlust vor allem in den tiefen Frequenzen. Typisch ist der Drehschwindel; es kann jedoch auch zu einem Schwankschwindel oder zur Benommenheit kommen. Es kann darüber hinaus zum Auftreten eines Ohrdruckes sowie eines Tinnitus kommen, wobei oftmals die auditiven und vestibulären Symptome nebeneinander vorliegen. Charakteristisch ist der Verlauf mit Attacken bei gleichzeitig chronisch progredienter Verminderung der audiovestibulären Funktion. Zu diagnostizieren ist die hydropische Ohrerkrankung über die Diagnosekriterien der AAO-HNS aus dem Jahr 1995 (American Academy of Otolaryngology and Neck Foundation). Diese haben international breiten Konsens erzielt, während die 2015 vorgeschlagenen Kriterien umstritten sind. Entsprechend den Diagnosekriterien der AAO-HNS 1995 liegt ein sicherer M. Menière vor, wenn das klinische Bild unmissverständlich ist bei morphologischer Darstellung des Endolymphhydrops. Eine eindeutige Erkrankung besteht, wenn zwei oder mehr eindeutige spontane Schwindelattacken von mindestens 20 Minuten Dauer auftreten bei gleichzeitig audiometrisch nachgewiesener Hörminderung in mindestens einer Untersuchung und bei Vorliegen eines Tinnitus oder Ohrdruckes im betroffenen Ohr sowie dem Ausschluss anderer Ursachen der Beschwerden. Die morphologische Darstellung des Endolymphhydrops ist erst seit 2007 mittels MRT möglich. Im Jahr 2018 gelang es darauf basierend als wichtiger Neuerung erstmals, eine Patientengruppe mittels der Pathologie zu definieren und die Symptome dieser Patienten festzustellen. Die Schwindelattacken dauern in aller Regel 20 Minuten bis vier Stunden. Bei mehr als einem Viertel der Patienten kommt es jedoch zu zeitlich kürzerem Auftreten des Schwindels. Die für den M. Menière als charakteristisch beschriebene Symptomtrias aus Schwindel, Hörverlust und Tinnitus zeigt sich nur bei etwa einem Viertel der Patienten. Mehr als ein Drittel der Betroffenen haben während der Schwindelattacken keine Ohrsymptome. Allerdings können Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen sowie Schweißausbrüche auftreten. Ebenso treten Kopfschmerzen bei 30 % der Patienten während der Schwindelattacken auf. Häufig sind ferner eine Phono- sowie eine Fotophobie. Bei der Funktionsdiagnostik fungiert die Audiometrie als Erstuntersuchung. Sie ergibt typischerweise eine Schwerhörigkeit im Tieftonbereich als Innenohrschwerhörigkeit, die zugleich häufig auch eine Schallleitungskomponente beinhaltet. Bei der Untersuchung des horizontalen Bogenganges zeigt sich als typische Konstellation ein normaler Befund beim Kopfimpulstest mit Korrektursakkaden und gleichzeitiger Unterfunktion in der kalorischen Testung. Die Diagnose kann seit Kurzem durch ein Innenohr-MRT gesichert werden. Während sich der Endolymphraum beim Gesunden sehr klein zeigt und oft kaum darstellbar ist, sind bei Patienten mit hydropischer Ohrerkrankung deutlich aufgeweitete Endolymphräume zu erkennen. Es wurden verschiedene Behandlungsansätze beim M. Menière geprüft. Die systematischen Reviews der Cochrane Collaboration bescheinigen allerdings der Wirksamkeit von Diuretika, einer Salzrestriktion sowie Betahistin wie auch der Niedrigdrucktherapie und von chirurgischen Maßnahmen eine „unzureichende Evidenz”. Etwas besser schneidet intratypanal verabreichtes Gentamicin ab, das als „wahrscheinlich effektive Therapie” eingestuft wird. Ein neues, leider negatives Ergebnis zeigt für Betahistin die BEMED-Studie, eine multizentrische doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Studie bei 221 Patienten mit M. Menière, die neun Monate lang mit 48 mg oder 144 mg (Hochdosis und Maximaldosis) Betahistin oder Placebo behandelt wurden. In der Studie konnte kein Unterschied zwischen Placebo und Betahistin gezeigt werden. Die Inzidenz der Schwindelattacken war in allen drei Gruppen nicht unterschiedlich. Auch bei den sekundären Zielparametern ergab sich kein Vorteil von Betahistin gegenüber Placebo. Vor dem Hintergrund der vorliegenden Daten und Behandlungserfahrungen ist beim M. Menière eine Stufentherapie zu empfehlen. Die Behandlung sollte initial konservativ erfolgen, wobei eine Salzrestriktion versucht und mit Phytotherapeutika sowie Komplexmitteln und intratympanalen Steroiden therapiert werden kann. In der zweiten Stufe ist ein funktionserhaltender operativer Ansatz zu erwägen mittels Saccus-Operation, Paukendrainage und Niedrigdrucktherapie. Lässt sich damit kein adäquater Therapieerfolg erzielen, ist eine medikamentös ablative Behandlung mit Gentamicin in Betracht zu ziehen sowie eine operativ ablative Therapie mittels Labyrinthektomie und eventuell Neurektomie. Die Behandlung mit Betahistin ist obsolet.

Syndrom der Dehiszenz des oberen Bogenganges (SCDS)

Das Syndrom der Dehiszenz des oberen Bogenganges ist definiert als eine Überempfindlichkeit der Innenorgane auf Schallreize und Druckänderungen. Die Überempfindlichkeit ist durch eine Lücke in der knöchernen Kapsel des Innenohres bedingt, wobei in aller Regel der obere Bogengang betroffen ist. Die typischen Symptome der SCDS sind als sogenanntes Tullio-Phänomen beschrieben. Es umfasst Schwindel mit Oszillopsien bei lauten Geräuschen, beim Schnäuzen, Singen und Fliegen etc. Weitere Symptome sind ein pulsatiler Tinnitus sowie eine Autophonie; es kommt also zum Hören der eigenen Stimme. Die diagnostische Abklärung des Syndroms der Dehiszenz des oberen Bogenganges basiert vor allem auf der Testung des Nystagmus und der VEMP. Der Nystagmus tritt während einer Schallstimulation auf und wird dann auch als Fremitusnystagmus oder stimminduzierter Nystagmus bezeichnet sowie während einer Druckänderung wie zum Beispiel bei einem Valsalva-Manöver. Die VEMP zeigen eine erniedrigte Schwelle sowie eine vergrößerte Amplitude. Entscheidend bei der Diagnostik ist vor allem die deutlich gesteigerte Antwort der VEMP. Diese ist pathognomonisch und hochspezifisch. Zudem findet sich in der Audiometrie häufig eine Pseudoschallleitungsschwerhörigkeit; im Felsenbein-CT ist eine knöcherne Innenohrdehiszenz morphologisch nachzuweisen. Es hat sich jedoch gezeigt, dass eine reine knöcherne Dehiszenz oft als asymptomatischer Zufallsbefund bei gesunden Probanden nachgewiesen wird. Bei der Bogengangsdehiszenz zeigt sich bei der oVEMP eine gegenüber der Situation bei Gesunden extrem gesteigerte Antwort des Utriculus auf den Schallstimulus, verursacht durch die Knochenlücke des Innenohres. Die Behandlung besteht in der operativen Korrektur der Dehiszenz, was mittels Plugging oder Resurfacing möglich ist. Es gibt hierzu zwei operative Zugangswege, den transmastoidalen und den subtemporalen Zugang. Die Therapieentscheidung hängt von der individuellen Situation ab, wobei stets auch das Risiko einer Hörminderung zu bedenken ist.

Bilaterale Vestibulopathie

Die bilaterale Vestibulopathie ist definiert als das Fehlen oder als eine nur eingeschränkte Funktion der beiden Vestibularorgane und/oder Vestibularnerven. Es kommt dadurch zu einer Störung oder sogar zum Verlust der vestibulären Funktionen, zum Beispiel der Blickstabilisierung, dem Gleichgewicht, der Haltungskontrolle und der räumlichen Orientierung. Bei der bilateralen Vestibulopathie ist, anders als bei der unilateralen Vestibulopathie, eine zentrale Kompensation mittels der Gegenseite nicht mehr möglich. Die Prävalenz der Störung liegt bei 120/100.000 Einwohner. Es gibt verschiedene Krankheitsursachen der bilateralen Vestibulopathie. Diese kann durch toxische oder metabolische Faktoren ausgelöst werden, beispielsweise durch die Einnahme von Antibiotika oder Diuretika oder durch eine Chemotherapie. Auch Amiodaron kann neuesten Erkenntnissen zufolge die Erkrankung bedingen. Außerdem können Infektionen wie zum Beispiel eine Meningitis oder eine Labyrinthitis eine bilaterale Vestibulopathie hervorrufen. Ebenso werden Autoimmunerkrankungen als Ursache diskutiert wie etwa ein Cogan-Syndrom, eine Sarkoidose oder ein M. Wegener. Am häufigsten liegt allerdings eine idiopathische bilaterale Vestibulopathie vor. Die wichtigsten Symptome der bilateralen Vestibulopathie sind ein bewegungsabhängiger Schwindel, Oszillopsien bei Bewegung, eine Stand- und Gangunsicherheit sowie eine um mehr als das 30-Fache erhöhte Sturzneigung. Bei der Anamnese muss deshalb gefragt werden, ob der Schwindel bei Bewegung auftritt, ob er möglicherweise nur bei schnellen Bewegungen vorkommt und ob sich die Symptomatik bei schlechten Lichtverhältnissen wie etwa in der Dämmerung und bei unebenem Untergrund verstärkt. Auch sollte erfragt werden, ob es schwierig ist, beim Gehen Gesichter zu erkennen, und ob es zu Stürzen gekommen ist. Die klinische Untersuchung sollte eine vollständige neurotologische Untersuchung umfassen. Wichtig ist ferner der Kopfimpulstest, der üblicherweise auf beiden Seiten pathologisch ist. Angezeigt sind ferner der Romberg-Test, der üblicherweise positiv ausfällt und eine Beobachtung des Gangbildes, das vor allem bei langsamer Geschwindigkeit breitbasig und unsicher erscheint. Bei der Funktionsdiagnostik kommt der Video-Kopfimpulstest zum Einsatz, der in aller Regel ebenfalls bilateral pathologisch ist, die kalorische Nystagmusantwort, die auf beiden Seiten stark reduziert ist, sowie die VEMP, die beidseits ausgefallen sind. Bei der Therapie gilt es zunächst, die kausalen Ursachen der Störung möglichst zu beheben. Es werden ferner vor allem bei Autoimmunprozessen Kortikosteroide empfohlen. Wichtig ist in allen Fällen eine vestibuläre Rehabilitation. In Zukunft kann die Behandlung möglicherweise auch mittels Vestibularis-Implantaten analog zu den Cochlea-Implantaten erfolgen.

Schwindel im Alter

Bei Patienten über 75 Jahre ist Schwindel ein sehr häufiges Symptom und gehört neben Gangunsicherheiten zu den wichtigsten Risikofaktoren für Stürze. Die direkten Sturzfolgen sind in Europa für 1 % der Ausgaben im Gesundheitssystem verantwortlich. Der Schwindel ist bei älteren Menschen meist multifaktoriell bedingt. Oft treten zudem mehrere sensorische Defizite parallel auf. Überproportional häufig liegen neben dem Schwindelsyndrom auch muskuloskelettale Insuffizienzen und/oder kognitive und psychische Störungen vor. Das Syndrom Schwindel muss bei älteren Patienten mittels des gesamten diagnostischen Spektrums abgeklärt werden. Besonders häufig liegen ein Lagerungsschwindel, eine Polyneuropathie, eine orthostatische Dysregulation, sensorische Defizite sowie ein zentralnervös bedingter Schwindel vor. Seltener als bei jüngeren Patienten treten ein somatoformer Schwindel und ein migräneassoziierter Schwindel auf. Ein wichtiges Phänomen bei Schwindelsymptomen im Alter ist die Presby-Vestibulopathie. Das Phänomen ist definiert als langsam progredient verlaufende bilaterale Minderung der vestibulären Funktionen, die über das normale Maß des Alterns hinausgeht. Dabei ist der Übergang zur klinischen Entität der bilateralen Vestibulopathie fließend. Ähnlich wie bei der bilateralen Vestibulopathie basiert auch die Therapie der Presby-Vestibulopathie auf einem Gleichgewichtstraining mit aktiver Stand- und Gangschulung.

Schwindel bei Polymedikation

Ein besonderes Augenmerk ist bei älteren Menschen, die über Schwindel klagen, auf eine möglicherweise bestehende Polymedikation zu richten. Beispiele für Medikamente, die häufig Schwindel auslösen, sind Antihypertensiva, Antikonvulsiva und sedierende Psychopharmaka.

Schwindel bei Gangunsicherheit im Alter

Zur Behandlung von Schwindelsyndromen sowie einer deutlichen Gangunsicherheit im Alter ist ein kombiniertes motorisches und kognitives Training sinnvoll. So konnte in klinischen Studien gezeigt werden, dass ein solcher Dual-Task-Ansatz die Sturzhäufigkeit um 50 % reduzieren kann. Parallel zur verbesserten körperlichen Leistungsfähigkeit resultiert im Allgemeinen auch eine verbesserte geistige Leistungsfähigkeit.

Fazit

• Da die Gleichgewichtsorgane im Innenohr liegen, sind Ohrerkrankungen eine häufige Ursache des Symptoms Schwindel.
• Auch visuelle und somatosensorische Defizite können Schwindelsymptome triggern.
• Wichtig ist ein strukturiertes Vorgehen bei der Diagnostik mit Anamnese, klinischer Untersuchung, Funktionsdiagnostik und Bildgebung.
• Die häufigsten Erkrankungen sind eine hydropische Ohrerkrankung, auch als Morbus Menière bezeichnet, Vestibularisschwannome, ein psychogener Schwindel, ein benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel sowie eine akute idiopathische unilaterale Vestibulopathie.
• Die akute idiopathische unilaterale Vestibulopathie (AIUVP), früher als Neuritis vestibularis bezeichnet, ist definiert als akute Schwindelerkrankung mit einseitigem vestibulären Funktionsverlust.
• Charakteristisch für den benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel ist ein für Sekunden oder Minuten anhaltender Drehschwindel, der üblicherweise durch Lageänderungen ausgelöst wird.
• Das klinische Bild der hydropischen Ohrerkrankung umfasst sehr variable Schwindelattacken und einen anfangs meist reversiblen Hörverlust vor allem in den tiefen Frequenzen.
• Die Behandlung der hydropischen Ohrerkrankung sollte initial konservativ erfolgen, z. B. mit Salzrestriktion, Phytotherapeutika sowie Komplexmitteln und eventuell intratympanalen Steroiden.
• Bei Menschen über 75 Jahre ist Schwindel neben Gangunsicherheiten einer der wichtigsten Risikofaktoren für Stürze.

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