Einleitung
Die atopische Dermatitis (AD; auch als atopisches Ekzem oder Neurodermitis bezeichnet) ist eine chronisch rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, die häufig mit anderen Atopie-Manifestationen assoziiert ist, wie allergische Rhinokonjunktivitis und allergisches Asthma bronchiale. Führende Symptome sind rote, schuppende, manchmal auch nässende Hautekzeme und ein starker Pruritus. Die AD ist die häufigste chronische Hauterkrankung, die weltweit etwa jedes fünfte Kind und 1 bis 3 % aller Erwachsenen betrifft. Die Erstmanifestation findet bei etwa 90 % der Betroffenen bereits vor dem fünften Lebensjahr statt. In vielen Fällen klingen die Symptome mit Eintritt in das Erwachsenenalter ab. Dennoch sind bis zu 30 % aller Patienten von einer Persistenz der Erkrankung im Erwachsenenalter betroffen. Ein Großteil der Betroffenen berichtet von deutlichen Einschränkungen ihrer Lebensqualität und der gesellschaftlichen Teilhabe. Auch schulische und berufliche Leistungen sind beeinträchtigt. Eine frühe Diagnosestellung und effektive Therapie sind daher entscheidend, um Komplikationen der Erkrankung und einem Verlust an Lebensqualität vorzubeugen.
Immunologischer Hintergrund
Es existieren zwei grundlegende Hypothesen zur Definition des konzeptuellen Rahmens der AD-Pathogenese: die sogenannte Inside-out- und die Outside-in-Hypothese. Die Inside-out-Hypothese besagt, dass die allergischen Trigger die Hautbarriere schwächen und somit das Eindringen von Antigenen und eine Immunantwort auslösen. Hingegen nimmt die Outside-in-Hypothese an, dass eine primäre konstitutionelle Schwäche der Hautbarriere besteht, die die Empfänglichkeit für das Eindringen von Allergenen erhöht. Eine zentrale Rolle spielt hierbei eine verminderte Expression des Proteins Filaggrin, das eine wichtige Funktion bei der Aufrechterhaltung der Hautbarriere erfüllt. Nach aktuellem Verständnis schließen die beiden Hypothesen sich nicht gegenseitig aus, sondern ergänzen sich viel mehr. Für die AD besteht eine hereditäre Prädisposition. Bei bis zu 70 % der Patienten ist mindestens ein weiteres Familienmitglied betroffen. Auf molekulargenetischer Ebene sind insbesondere Defekte des Filaggrin-Gens als Risikofaktoren beschrieben. Typ-1- und Typ-2-T-Helferzellen sind die Hauptproduzenten pro-entzündlicher Zytokine. Bei AD-Patienten dominiert die Immunaktivität von Typ-2- T-Helferzellen mit Produktion der Zytokine IL-4 und IL-13, wobei IL-13 ein höheres Expressionslevel in der Haut aufweist als IL-4. Die kutane Überexpression von IL-13 stellt einen Schlüsselfaktor der für die AD charakteristischen Immunfehlregulation, für die Dysfunktion der Hautbarriere und die Mikrobiom-Dysbiose bei AD-Patienten dar. Es ist eine Reihe von externen Faktoren bekannt, die vor dem Hintergrund einer genetischen Vulnerabilität die AD triggern können, dazu gehören insbesondere:
- Virale Infektionen
- Textilien (z. B. Schurwolle)
- Aeroallergene wie Hausstaubmilben, Tierhaare oder Pollen
- Zigarettenrauch
- Lebensmittelallergene
- Kosmetika
- Wettereinflüsse (extreme Hitze oder Kälte)
Zu den häufigsten Quellen von Nahrungsmittelallergenen gehören Eier, Milch, Erdnüsse, Weizen, Soja, Nüsse, Meeresfrüchte und Fisch. Im Zusammenhang mit Impfungen lässt sich weder die Ätiologie der AD auf bestimmte Impfstoffe zurückführen noch wurde für AD-Patienten ein erhöhtes Risiko für Impfreaktionen nachgewiesen.
Klinisches Bild
Pruritus ist das Leitsymptom der atopischen Dermatitis. Kratzen und Reiben infolge des Pruritus irritieren die Haut und verschlimmern oft die Symptome. Pruritus tritt häufig nachts auf bzw. ist nachts sogar verstärkt ausgeprägt, was zusätzlich die Schlafqualität beeinträchtigt. Faktoren wie Hausstaubmilben, Kontakt mit Schurwolle oder emotionaler Stress können den Pruritus provozieren. Die Haut ist oft trocken, sehr empfindlich und gerötet. Die Erkrankung tritt meist in Schüben von unterschiedlicher Dauer und Intensität auf und manifestiert sich an alterstypischen Prädilektionsstellen. Infolge der gestörten Hautbarriere sind AD-Patienten nicht selten kolonisiert durch pathogene Mikroorganismen und weisen eine erhöhte Anfälligkeit für Hautinfektionen auf, z. B. mit den Bakterien Staphylococcus aureus und Streptococcus pyogenes.
Diagnostik
Die AD ist eine klinische Diagnose, die auf einer ausführlichen Anamnese einschließlich Erfragung atopischer Symptome in der Eigen- und Familienanamnese basiert. Zudem ist die klinische Untersuchung des gesamten Hautorgans erforderlich. In klinischen Studien werden zumeist die Diagnosekriterien von Hanifin und Rajka zugrunde gelegt. Die Modifikation der Kriterien nach Williams von 2005 hat sich zur Diagnostik in der Praxis bewährt. Eine Hautbiopsie ist nur in Einzelfällen erforderlich; die Histologie unterscheidet sich allerdings nicht mit ausreichender Spezifität von anderen Ekzemerkrankungen.
Belastungen durch atopische Dermatitis
Kindern sind Pruritus, Schlafprobleme, Abfall schulischer Leistungen, Einschränkung bei Alltagsaktivitäten und soziale Stigmatisierung häufig. Der gestörte Schlaf erklärt sich meist durch Pruritus und Schmerzen (z. B. Brennen, Stechen), die mit dem Ekzem einhergehen. Psychische und finanzielle Belastung der Eltern infolge der AD-Erkrankung des Kindes sind ebenfalls beschrieben. Eine vergleichende Untersuchung ergab, dass Kinder mit AD einen Lebensqualitätsverlust erleiden, der im Ausmaß vergleichbar ist mit anderen chronischen Erkrankungen im Kindesalter, wie z. B. einer chronischen Nierenerkrankung, Mukoviszidose oder Asthma. Bei Jugendlichen mit AD treten vermehrt Depression und Angststörungen auf. Psychologische Probleme und negative Auswirkungen auf das Berufsleben sind bei Erwachsenen häufig. Infolge des Schlafdefizits kommt es bei AD-Patienten vermehrt zu Arbeits- und Autounfällen.
Therapie der atopischen Dermatitis
Lokaltherapie
Emollienzien
Die konsequente Pflege bildet die Basistherapie bei allen Schweregraden der AD. Das Auftragen von Emollienzien reduziert Hauttrockenheit und somit das Jucken und Kratzen, das einer Ekzem-Exazerbation Vorschub leistet. Auch die Hautregeneration wird hierdurch begünstigt. Durch die regelmäßige Hautpflege kann die Anzahl von Schüben und der Bedarf an topischer Medikation reduziert werden. Je nach individueller Patientenpräferenz stehen Cremes, Lotionen, Tinkturen und Gele unterschiedlicher Zusammensetzung zur Verfügung. In einer prospektiven Pilotstudie untersuchten Simpson und Kollegen, ob die Anwendung von Emolliens bei Neugeborenen mit hohem AD-Risiko (n = 124) der Manifestation der atopischen Dermatitis vorbeugen kann. Durch Stärkung der Hautbarriere mittel Emolliens konnte eine relative Risikoreduktion für AD um 50 % erreicht werden. Allerdings konnten diese Ergebnisse von Chalmers und Kollegen in einer n = 1400 Neugeborene umfassenden Studie nicht bestätigt werden, sodass die Wirksamkeit des Präventionsansatzes mit täglicher Emolliens-Anwendung aktuell umstritten ist.
Topische Steroide
Topische Steroide stellen einen Grundpfeiler der Behandlung in allen Altersklassen dar. Ihre Wirksamkeit wurde durch über 100 randomisierte Studien belegt. Es stehen verschiedene Wirkstoffe unterschiedlicher Potenz zur Verfügung, wobei im Allgemeinen solche mit einer geringen systemischen Bioverfügbarkeit bevorzugt eingesetzt werden. Bei der Wahl der geeigneten Therapie muss das Patientenalter, die Erkrankungsschwere und Dicke der Haut an den betroffenen Stellen berücksichtigt werden. Vor allem im Gesicht sollten nur Kortikosteroide mit geringer Potenz oder Calcineurin-Inhibitoren eingesetzt werden. Zu den relevanten Nebenwirkungen der topischen Steroidtherapie gehören Haut atrophie und periorale Dermatitis. Im Fall einer relevanten systemischen Absorption kann es zu den typischen Steroidnebenwirkungen kommen, in extremen Fällen bis zur Nebennierenatrophie oder zum Cushing-Syndrom. Im deutschsprachigen Raum wird in Bezug auf die topische Steroidtherapie häufig auch der Begriff des therapeutischen Index (TIX) verwendet. Der TIX kennzeichnet das Verhältnis aus erwünschten zu unerwünschten Wirkungen. Entsprechend sind Präparate mit einem hohen TIX zu bevorzugen. Topische Steroide lassen sich mithilfe des TIX in zwei Kategorien einteilen: die mit einem TIX <2 (Kategorie 1) und die mit einem TIX 2 bis 3 (Kategorie 2). Der therapeutische Index ist nicht mit der Wirkstoffklasse zu verwechseln, mit der allein die Wirkstärke wiedergegeben wird. Bei Kindern sollen nur noch moderne topische Kortikosteroide eingesetzt werden, die einen TIX von 2 aufweisen, insbesondere Methylprednisolonaceponat und Prednicarbat.
Topische Calcineurin-Inhibitoren
Neben den topischen Kortikosteroiden haben sich auch die topischen Calcineurin-Inhibitoren Tacrolimus und Pimecrolimus bewährt. Tacrolimus 0,1 % ist in der Wirkstärke mit mittelpotenten topischen Steroiden zu vergleichen. Die Wirkstärke von Pimecrolimus entspricht eher der Wirksamkeit niedrig bis mittel potenter Steroide. Tacrolimus 0,1 % ist nur für Erwachsene zugelassen. Tacrolimus-Salbe 0,03 % und Pimecrolimus-Creme 1 % können auch bei Kindern ab dem zweiten Lebensjahr eingesetzt werden. Aus pathophysiologischer Sicht reduziert die kutane Applikation von Tacrolimus die T-Zell-Aktivierung, blockiert die Ausschüttung pro-entzündlicher Zytokine wie IL-2 und hemmt die Histaminfreisetzung – und greift somit an mehreren wesentlichen Pathomechanismen der AD an. Im Vergleich zum topischen Steroid Mometasonfuroat konnte für Tacrolimus-Salbe 0,1 % ein stabilisierender Effekt auf die Hautbarriere sowie eine Stimulation der Hautregeneration nachgewiesen werden
Proaktive vs. reaktive Therapie von AD-Schüben
Traditionell erfolgt die Behandlung von schubweise auftretenden Hauterkrankungen nach einem reaktiven Muster. Das heißt, die Applikation von Arzneimitteln erfolgt mit dem Auftreten von Effloreszenzen und wird nach Abklingen abgesetzt. In einer multizentrischen randomisierten Studie wurde die Effektivität eines proaktiven Therapieansatzes bei Kindern untersucht, in dessen Rahmen Tacrolimus-Salbe 0,03 % intermittierend auf betroffene Areale im Effloreszenz-freien Intervall über einen Zeitraum von zwölf Monaten aufgetragen wurde. Proaktiv behandelte Probanden zeigten eine geringere Frequenz und Intensität von AD-Schüben. Auch bei Erwachsenen zeigte sich eine Schubreduktion unter proaktiver Anwendung von Tacrolimus-Salbe 0,1 %.
Systemtherapie der atopischen Dermatitis
Die Deutsche Dermatologische Gesellschaft empfiehlt in der Aktualisierung zur Systemtherapie aus dem Jahr 2020 eine standardisierte Dokumentation der Indikation zur Systemtherapie bei AD. Die objektiven Zeichen können durch klinische Schweregrad-Scores wie den oSCORAD (objective SCORing Atopic Dermatitis) oder den EASI (Eczema Area and Severity Index) erfasst werden. Zur Beurteilung der Lebensqualität hat sich der DLQI (Dermatology Life Quality Index) bewährt. Zu den Kriterien gehören u. a.
- moderate oder schwere AD und
- Patientenalter ≥18 Jahre und
- ein therapierefraktärer Befall von >10 % der Körperoberfläche und/oder
- therapierefraktäre Ekzeme an besonders sensitiven oder sichtbaren Arealen und/oder
- hohe Schubfrequenz (>10 pro Jahr) unter der aktuellen Therapie und/oder
- starker Pruritus mit Störung des Nachtschlafes.
Zu den klassischen systemischen Therapieoptionen gehören der kurzfristige Einsatz systemischer Kortikosteroide und orales Cyclosporin A in einer Dosis von 3 bis 5 mg/kg. Glukokortikosteroide werden in einer Dosis ≤0,5 mg/kg Körpergewicht über einen Zeitraum von wenigen Wochen eingesetzt. Das Rezidivrisiko nach Absetzen ist jedoch hoch. Für die orale Applikation von Methotrexat (MTX), Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil und Cyclosporin A liegen zwar sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern Wirksamkeitsnachweise vor, deren Einsatz erfolgt allerdings off Label. Insbesondere der Einsatz von Cyclosporin A wird durch signifikante Nebenwirkungen begrenzt; hierzu gehören v. a.:
- Infektanfälligkeit
- Nephrotoxizität
- Blutdruckanstieg
- Kanzerogenität (bei Langzeitanwendung)
Bei ausgedehntem Hautbefall kann zusätzlich zur topischen oder oralen Therapie die Fototherapie erwogen werden. In den letzten Jahren haben Fortschritte im Verständnis der Pathophysiologie und Pharmakologie zur Entwicklung neuer Systemtherapien geführt, die im Folgenden vorgestellt werden
Dupilumab
Dupilumab ist ein monoklonaler Antikörper, der bei mittelschwerer bis schwerer AD zum Einsatz kommen kann. In Deutschland besteht eine Zulassung für die mittelschwere bis schwere AD bei Erwachsenen und Jugendlichen ab zwölf Jahren sowie bei Kindern mit schwerer AD zwischen sechs und elf Jahren. Dupilumab hemmt die Wirkung von IL-4 und IL-13 (beides Schlüsselzytokine der AD) durch Blockade des IL-4/-13-Rezeptors und reduziert damit die Typ-2-T-Helferzellen-Immunantwort. In zwei randomisierten kontrollierten Phase-III-Studien zu Dupilumab (SOLO 1 und SOLO 2) wurden jeweils n = 671 und n = 708 erwachsene Patienten mit moderater bis schwerer AD eingeschossen. Die wöchentliche Gabe von Dupilumab 300 mg subkutan wurde mit einem Placeboarm sowie einem Arm, der eine Dupilumab-Gabe im zweiwöchigen Rhythmus erhielt, verglichen. Innerhalb einer 16-wöchigen Testphase konnte Dupilumab sowohl die kutanen Symptome als auch die psychologische Belastung der AD nachweislich senken. Eine Verbesserung des Hautbefalles um mindestens 75 % (EASI-75) wurde nach 16 Wochen von 44 bis 53 % der Behandelten erreicht im Vergleich zu 12 bis 15 % in der Placebogruppe. Hierbei war die Gabe in Intervallen von zwei Wochen der wöchentlichen Gabe nicht unterlegen. Die Nebenwirkungsrate unter Dupilumab ist insgesamt gering. Zu den häufigsten Nebenwirkungen, die in kontrollierten Studien berichtet worden sind, gehören Reaktionen an der Injektionsstelle (z. B. Erythem, Juckreiz, Ödem), Arthralgie, oraler Herpes, Eosinophilie und seltener anaphylaktische oder der Serumkrankheit ähnliche Reaktionen. Etwa 11 % der mit Dupilumab behandelten Patienten entwickeln eine bilaterale, milde bis moderate Konjunktivitis mit Rötung, Brennen und Fremdkörpergefühl. Diese kann mittels Tränenersatzmittel, steroidhaltigen Augentropfen oder auch Cyclosporin- oder Tacrolimushaltigen Augentropfen behandelt werden. Im Sicherheitsdatenpool der klinischen Studien wurde im Vergleich zu Placebo kein Anstieg der Inzidenz von Infektionen unter Dupilumab berichtet.
Tralokinumab
IL-13 ist ein wesentlicher Faktor bei der Hautbarrierestörung und Immunpathogenese der AD. Tralokinumab ist ein voll humaner Antikörper, der IL-13 mit hoher Affinität und Spezifität bindet und neutralisiert. Für Tralokinumab erfolgte eine Zulassung durch die European Medicines Agency (EMA) im Juni 2021. Die placebokontrollierte Phase-III-Studie ECZTRA 3 konnte zeigen, dass die subkutane Gabe von Tralokinumab in zweiwöchigen Abständen zu einer signifikanten Linderung mittelschwerer bis schwerer AD-Symptome führt und gut toleriert wird; nach 16 Wochen unter Therapie wurde ein EASI-75 bei 56 % der Patienten erreicht. Zu den Vorteilen von Tralokinumab gegenüber Placebo gehört zudem, dass der Wirkstoff eine Reduktion der topischen Steroiddosis erlaubte und somit potenzielle Nebenwirkungen der Steroidtherapie begrenzt werden konnten. Bei etwa 90 % der Tralokinumab-Responder konnte topisches Steroid nach Woche 16 komplett abgesetzt werden. Neuere Daten aus der ECZTRA- 3-Studie zeigen, dass ca. 90 % der initialen Responder (bis Woche 16) auch bis Woche 32 frei von Schüben blieben. Von den initialen Non-Respondern (EASI-75 nicht erreicht) bis Woche 16 konnten 55,9 % unter fortgesetzter Therapie einen EASI-75 bis Woche 32 erreichen, sodass der EASI-75 insgesamt von 56 % in Woche 16 auf 70 % in Woche 32 gesteigert werden konnte. Zudem kann bei einem Teil der Responder die zweiwöchentliche Gabe nach Woche 16 ohne Wirkverlust auf Intervalle von vier Wochen umgestellt werden. Tralokinumab führte zu einer deutlichen Verbesserung der Pruritus-Symptomatik und der damit assoziierten Schlafstörung und somit der Lebensqualität insgesamt. Tralokinumab erwies sich als insgesamt gut verträglich. Als häufigste Nebenwirkungen gelten Infektionen der oberen Atemwege (23,4 %; hauptsächlich als „Erkältung” gemeldet), Reaktionen an der Injektionsstelle (7,2 %), Konjunktivitis (5,4 %) sowie allergische Konjunktivitis (2,0 %). Allerdings zeigt sich in den allermeisten Fällen lediglich eine leichte bis moderate Ausprägung der Konjunktivitis, die in aller Regel gut zu behandeln ist.
Januskinase-Inhibitoren
Januskinasen (JAK) sind Proteine, die eine wichtige Rolle in der zellulären Signaltransduktion spielen. Sie bestehen aus einer Familie von vier Proteinen: JAK1, JAK2, JAK3 und TYK2. JAK vermitteln u. a. Entzündungskaskaden durch Bindung zahlreicher Zytokine wie IL-2, IL-4, IL-6, IL-12, IL-21, IL-22, IL-23 oder Interferone wie IFN-γ. JAK weisen eine selektive Bindungskapazität für bestimmte Zytokine auf. Diese Selektivität ermöglicht eine spezifische Hemmung der Signaltransduktion an Zytokinrezeptoren durch verschiedene JAK-Inhibitoren. Daher weisen die unterschiedlichen JAK-Inhibitoren spezifische Indikationen bei immunvermittelten Erkrankungen auf. Orale JAK-Inhibitoren stellen eine neue Klasse von Immuntherapeutika zur Behandlung der schweren bis mittelschweren AD dar. In zwei multizentrischen Phase-III-Studien (BREEZE-AD1 und BREEZE-AD2) verbesserte die Monotherapie mit Baricitinib (Inhibitor von JAK1 und JAK2) die Symptomatik bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer AD, die vorher nicht ausreichend auf eine topische oder systemische Immunsuppression angesprochen haben, innerhalb eines Beobachtungszeitraums von 16 Wochen und führte zu einer raschen Verringerung des Pruritus. Die Wirksamkeit war hierbei dosisabhängig: Unter Baricitinib 1 mg/Tag wurde EASI-75 von 17,3 % und 12,8 % erreicht; mit Baricitinib 4 mg/Tag wurde EASI-75 bei 24,8 % und 21,1 % verzeichnet (unter Placebo jeweils <9 %). Auch in der Kombinationstherapie mit topischen Kortikosteroiden hat sich Baricitinib im Rahmen einer klinischen Studie als effektiv erwiesen: Dosisabhängig konnte hierbei EASI-75 bei nahezu 50 % der Behandelten nach 16 Wochen beobachtet werden. Upadacitinib ist ein oraler JAK-Inhibitor, der präferenziell an JAK1 bindet. In einem direkten Vergleich innerhalb einer 16-wöchigen randomisierten Studie erwies sich Upadacitinib als effektiver im Vergleich zu Dupilumab (EASI-75 71 % vs. 61,1 %); Langzeitdaten stehen allerdings noch aus. Inzwischen besteht auch eine Zulassung für den selektiven JAK1-Inhibitor Abrocitinib. In einer >800 Patienten umfassenden 16-wöchigen Phase-III-Studie wurde EASI-75 von 71 % der Patienten mit Abrocitinib 200 mg/Tag und von 60,3 % der Patienten mit Abrocitinib 100 mg/Tag erreicht; im Vergleich dazu wurde EASI-75 bei 65,5 % der Patienten mit Dupilumab-Therapie (300 mg zweiwöchentlich) und 30,6 % der Patienten, die Placebo erhielten, verzeichnet. Für JAK-Inhibitoren wurden leichte bis schwere Nebenwirkungen berichtet. Hierzu gehören leichte bis schwere Infektionen, einschließlich Reaktivierung viraler Infektionen. Die jeweiligen Fachinformationen zu Baricitinib, Abrocitinib und Upadacitinib warnen vor einer möglichen Aktivierung einer latenten Tuberkulose. Unter Baricitinib sind venöse thromboembolische Komplikationen, einschließlich Lungenembolie, beschrieben. Daten, die bei Patienten mit rheumatoider Arthritis erhoben worden sind, weisen ebenfalls auf ein potenziell erhöhtes Malignomrisiko unter JAK-Inhibitoren hin. Zudem kann es zu dosisabhängigen Veränderungen des Blutbildes, der Leberenzyme, der Nierenfunktion und des Lipidstoffwechsels kommen. Vor dem Einsatz von JAK-Inhibitoren sollten daher nachfolgende Laborkontrollen durchgeführt werden:
- Großes Blutbild
- Leberenzyme
- Nierenwerte
- Kreatin-Kinase (CK)
- Lipidstatus
- Hepatitis-B- und -C-Serologie.
- Quantiferon-Test und Röntgen-Thorax (latente Tuberkulose)
Blutbild, Leber- und Nierenwerte sowie CK und Lipidstatus sollten dann nach vier Wochen und anschließend alle acht bis zwölf Wochen erneut kontrolliert werden.
Fazit
- Die atopische Dermatitis (AD) weist eine hohe Prävalenz bei Kindern und Erwachsenen auf.
- Zu den Leitsymptomen gehören Pruritus und ekzematöse Hautläsionen an alterstypischen Prädilektionsstellen.
- Die AD ist mit einer hohen psychosozialen Belastung verbunden. Basis der AD-Behandlung sind die Pflege der Haut mit Emollienzien sowie das Erkennen und Meiden von Triggerfaktoren.
- Topische Steroide sind wirksam, können jedoch relevante Nebenwirkungen wie Hautatrophie oder periorale Dermatitis verursachen. Topische Calcineurin-Inhibitoren haben sich als Alternative zu Steroiden bewährt, speziell in der Erhaltungstherapie.
- Bei mittelschwerer bis schwerer AD kann eine systemische Therapie indiziert sein. Die Leitlinien enthalten eine entsprechende Checkliste zur Indikationsstellung.
- Systemische Kortikosteroide sollten nur kurzfristig angewendet werden; nach Absetzen besteht ein hohes Rezidivrisiko.
- Der Einsatz von oralem Cyclosporin A wird durch Nebenwirkungen wie Nephrotoxizität und Kanzerogenität begrenzt.
- Zu den neueren Immuntherapeutika der AD gehören die humanen AntiBieber T. Atopic dermatitis. The New England journal of medicine 2008; 358: 1483–1494. doi:10.1056/NEJMra074081körper Dupilumab und Tralokinumab sowie die Januskinase-Inhibitoren Baricitinib, Upadacitinib und Abrocitinib.
- Moderne Immuntherapeutika können den Pruritus deutlich lindern, das Hautbild und die Lebensqualität verbessern und den topischen Steroidbedarf senken.
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